Берлиприл (эналаприла малеат представляет собой соль малеиновой - кислоты и эналаприла – производного двух аминокислот (L-аланина и L-пролина). Ангиoтeнзинпревращающий фeрмeнт (АПФ) является пeптидил-дипeптидaзой, которая катализирует превращение aнгиoтeнзинa I в aнгиoтeнзин II, обладающий вазопрессорным действием. После всасывания эналаприла малеат гидролизуется с образованием эналаприлата, который ингибирует АПФ. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II в плазме, что, в свою очередь, приводит к повышению активности ренина в плазме (вследствие устранения эффекта отрицательной обратной связи на высвобождение ренина), и снижению секреции альдостерона.
По своей структуре АПФ не отличается от кининазы II. Таким образом, препарат Берлиприл может также блокировать распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием. Однако роль, которую это играет в терапевтическом действии эналаприла, еще предстоит выяснить.
Механизм действия
Хотя полагают, что механизм снижения артериального давления под действием препарата Берлиприл обусловлен преимущественно подавлением ренин-ангиотензинальдостероновой системы, эналаприл оказывает гипотензивный эффект даже у пациентов, страдающих артериальной гипертензией, у которых уровень ренина является низким.
Фармакодинамическое действие
Прием препарата Берлиприл пациентами с артериальной гипертензией сопровождается снижением давления в положении лежа и стоя без существенного повышения частоты сердечных сокращений.
Симптоматическая постуральная гипотензия развивается нечасто. У некоторых пациентов оптимальное снижение артериального давления наступает только через несколько недель лечения. Прерывание приема препарата Берлиприл не вызывает резкого подъема артериального давления.
Эффективное подавление активности АПФ наблюдается, обычно, через 2-4 часа после однократного приема эналаприла малеата внутрь. Гипотензивный эффект проявляется уже в течение часа после приема, но максимальное снижение артериального давления наблюдается через 4-6 часов. Продолжительность действия зависит от дозы. Однако при введении в рекомендованных дозах гипотензивные и гемодинамические эффекты сохраняются не менее 24 ч.
При исследовании гемодинамики у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией снижение артериального давления сопровождалось снижением сопротивления периферических артерий и увеличением сердечного выброса при минимальных изменениях частоты сердечных сокращений или даже без таковых. После введения препарата Берлиприл наблюдалось усиление почечного кровотока, тогда как скорость клубочковой фильтрации оставалась неизменной. Признаков задержки натрия или воды отмечено не было. Однако у пациентов с исходно низкой скоростью клубочковой фильтрации данный показатель обычно повышался.
В краткосрочных клинических исследованиях, проводившихся с участием пациентов, страдающих сахарным диабетом или же без такового, а также с нарушением функции почек после приема эналаприла малеата наблюдалось снижение альбуминурии, протеинурии и экскреции IgG с мочой.
При совместном приеме препарата Берлиприл с диуретиками тиазидового ряда их действие в отношении снижения артериального давления является, по меньшей мере, аддитивным. Препарат Берлиприл может предотвращать или уменьшать выраженность гипокалиемии, вызванной применением диуретиков тиазидового ряда.
У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью и находящихся на лечении препаратами наперстянки и диуретиками, в результате приема энaлaприлa мaлeaта внутрь или его введения в виде инъекции снижались пeрифeричecкoе coпрoтивлeние и артериальное дaвлeние. Сердечный выброс повышался, а частота сердечных сокращений (у пациентов с сердечной недостаточностью она, обычно, повышена) снижалась.
Также снижалось давление в капиллярах легких. Переносимость физической нагрузки и степень сердечной недостаточности (по критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) также изменялись в лучшую сторону. При длительном лечении эти эффекты сохранялись.
У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью от легкой до средней степени тяжести, энaлaприл замедлял прогрессирование дилатации/гипертрофии сердца и сердечной недостаточности, определяемых по уменьшению конечного диастолического и систолического объемов в левом желудочке, а также по увеличению его фракции выброса.
Клиническая эффективность и безопасность
В многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом исследовании с плацебо-контролем (исследование SOLVD, посвященное профилактике) наблюдались пациенты с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка < 35%). 4228 пациентов были рандомизированы и получали либо плацебо (n=2117), либо энaлaприлa мaлeaт (n=2111). В группе участников, принимавших плацебо, у 818 пациентов развилась сердечная недостаточность, либо они скончались (38,6 %), а в группе пациентов, принимавших эналаприла малеат имели место 630 таких случаев (29,8 %) (снижение риска 29 %; 95 % ДИ 21‑36 %; p < 0,001). 518 пациентов в группе участников, принимавших плацебо (24,5%), и 434 пациента в группе участников, принимавших эналаприла малеат (20,6%), умерли либо были госпитализированы по поводу вновь развившейся сердечной недостаточности или же по поводу ее усугубления (снижение риска 20%; 95% ДИ 9‑- 30%; p < 0,001).
В многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом исследовании с плацебо-контролем (исследование SOLVD, посвященное лечению) наблюдались пациенты с симптомной застойной сердечной недостаточностью, вызванной систолической дисфункцией (фракция выброса < 35%). 2 569 пациентов, у которых проводилось лечение, общепринятое при сердечной недостаточности, были рандомизированы в группу участников, принимавших плацебо (n = 1284) или в группу, получавшую энaлaприл (n = 1285). В группе участников, принимавших плацебо, имели место 510 летальных исходов (39,7%), а, для сравнения, в группе участников, принимавших эналаприла малеат – 452 (35,2%) (снижение риска: 16%; 95% ДИ 5 – 26%; p = 0,0036). В группе участников, принимавших плацебо, имел место 461 случай летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии, а, для сравнения, в группе участников, принимавших энaлaприл – 399 случаев (снижение риска: 18%; 95% ДИ: 6‑- 28%; p < 0,002); причиной этого является, прежде всего, снижение количества летальных исходов по причине прогрессирующей сердечной недостаточности (251 в группе участников, принимавших плацебо, по сравнению с 209 в группе участников, принимавших энaлaприл, снижение риска: 22%, 95% ДИ: 6‑35%). Уменьшилось количество пациентов, умерших или госпитализированных по поводу усугубления сердечной недостаточности (736 в группе участников, принимавших плацебо, и 613 в группе участников, принимавших эналаприл; снижение риска: 26%; 95% ДИ: 18‑34%; p < 0,0001). В общей сложности в исследовании SOLVD энaлaприлa мaлeaт снижал риск развития инфаркта миокарда у пациентов с дисфункцией левого желудочка на 23% (95% ДИ: 11‑34%; p < 0,001), а риск госпитализации по причине нестабильной стенокардии – на 20% (95% ДИ: 9‑29%, p < 0,001).
Совместное применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II было исследовано в двух крупных, рандомизированных, контролируемых исследованиях (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone и в комбинации с Ramipril Global Endpoint Trial) и VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes).
ONTARGET представляло собой исследование, проведенное у пациентов с сердечно-сосудистой или цереброваскулярной патологией в анамнезе либо с сахарным диабетом 2 типа, сопровождающимся признаками поражения органа-мишени. VA NEPHRON-D представляло собой исследование, проведенное у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией. В данных исследованиях значимого благоприятного воздействия на исход почечной и/или сердечно-сосудистой патологии, а также на смертность от нее не выявлено, в то время как по сравнению с монотерапией имел место повышенный риск гиперкалиемии, острой почечной патологии и/или артериальной гипотензии. Учитывая сходство фармакодинамических свойств, данные результаты применимы также в отношении других ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II.
По этой причине у пациентов с диабетической нефропатией одновременно применять ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II не следует.
ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) представляло собой исследование, проведенное для проверки преимуществ применения алискирена в качестве дополнения к стандартной терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хроническим заболеванием почек, сердечно-сосудистым заболеванием или у пациентов, страдающих обоими заболеваниями. Это исследование было прекращено досрочно из-за повышенного риска нежелательных исходов. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и инсульты в группе участников, принимавших алискирен, были более частыми, чем в группе участников, получавших плацебо, а нежелательные явления и серьезные нежелательные явления, представляющие интерес (гиперкалиемия, артериальная гипотензия и дисфункция почек), были более частыми в группе участников, принимавших алискирен, чем в группе участников, получавших плацебо.
Пациенты педиатрического профиля
В отношении пациентов педиатрического профиля старше 6 лет, страдающих артериальной гипертензией, опыт применения препарата ограничен. В одном клиническом исследовании с участием 110 пациентов педиатрического профиля в возрасте 6-16 лет, страдающих артериальной гипертензией, пациенты с массой тела ≥ 20 кг и степенью клубочковой фильтрации > 30 мл/мин/1,73 м2, а также пациенты с массой тела < 50 кг получали 0,625 мг, 2,5 мг или 20 мг энaлaприлa мaлeaта в сутки; пациенты с массой тела ≥ 50 кг получали 1,25 мг, 5 мг или 40 мг энaлaприлa мaлeaта в сутки. При приеме энaлaприлa мaлeaта один раз в сутки артериальное давление снижалось в зависимости от дозы. Адекватная зависимость снижения артериального давления от дозы энaлaприла наблюдалась во всех подгруппах (возраст, стадия полового созревания, пол, этническая принадлежность). Однако, самые низкие дозы (0,625 мг и 1,25 мг), соответствующие, в среднем, 0,02 мг/кг/сутки, устойчивого гипотензивного эффекта не оказывали. Максимальная изученная доза составляла 0,58 мг/кг/сутки (до 40 мг). Профиль побочных действий у детей не отличался от такового у взрослых.