Код ATХ J05AB14
Механизм действия
Валганцикловир представляет собой L-валиловый эфир (пролекарство) ганцикловира. После перорального приема валганцикловир стремительно и активно метаболизируется до ганцикловира за счет печеночных и кишечных эстераз. Ганцикловир является синтетическим аналогом 2'-дезоксигуанозина и подавляет репликацию вируса герпеса in vitro и in vivo. К вирусам человека, чувствительным к ганцикловиру, относят цитомегаловирус (ЦМВ), вирусы простого герпеса -1 и -2 (Herpes simplex 1 и 2), вирус герпеса человека типов 6, 7 и 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8), вирус Эпштейна-Барра (EBV), вирус ветряной оспы (Varicella/zoster) и вирус гепатита В.
В ЦМВ-инфицированных клетках под действием вирусной протеинкиназы UL97 ганцикловир вначале фосфорилируется с образованием ганцикловира монофосфата. Дальнейшее фосфорилирование происходит под действием клеточных киназ с образованием ганцикловира трифосфата, который затем подвергается медленному внутриклеточному метаболизму. Этот метаболизм протекает в ЦМВ-инфицированных клетках и в клетках, инфицированных вирусом простого герпеса, при этом после исчезновения ганцикловира из внеклеточной жидкости период внутриклеточного полувыведения препарата составляет 18 часов, между 6 и 24 часами. Поскольку фосфорилирование ганцикловира в большой степени зависит от действия вирусной киназы, оно происходит преимущественно в инфицированных клетках.
Виростатическая активность ганцикловира обусловлена подавлением синтеза вирусной ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) путем:
(1) конкурентного подавления встраивания дезоксигуанозина трифосфата в ДНК под действием вирусной ДНК-полимеразы,
(2) включением ганцикловира трифосфата в вирусную ДНК, приводящим к прекращению удлинения вирусной ДНК или к ее очень ограниченному удлинению.
Противовирусная активность
Типичная противовирусная подавляющая концентрация (IC50) в отношении ЦМВ, находится в диапазоне от 0,08 мкМ (0,02 мкг/мл) до 14 мкМ (3,5 мкг/мл).
Клинический противовирусный эффект валганцикловира проявляется уменьшением выделения ЦМВ из организма больных СПИДом с исходных 46% до 7% через 4 недели терапии валганцикловиром.
Клиническая эффективность
Терапия при ЦМВ ретините
Клинические исследования валганцикловира проводились у пациентов со СПИДом и ЦМВ-ретинитом. Было отмечено, что валганцикловир имеет аналогичную эффективность как ганцикловир при внутривенном введении при индукционной терапии ЦМВ-ретинита. В открытом, рандомизированном и контролируемом исследовании 160 пациентов со СПИДом и недавно диагностированным ЦМВ-ретинитом были рандомизированы по группам для получения валганцикловира (900 мг два раза в день в течение 21 дня, затем 900 мг один раз в день в течение 7 дней) или внутривенного введения раствора ганцикловира (5 мг/кг два раза в день в течение 21 дня, затем 5 мг/кг один раз в день в течение 7 дней). Средние значения составляли 39 лет, 4,9 log10 для первоначального значения РНК ВИЧ-1 и 23 CD4 клеток/мм3. Основным критерием оценки при трехнедельной индукционной терапии было определение прогрессирования ЦМВ-ретинита посредством анонимного исследования изображений сетчатки, сделанных при измерении исходных значений и на четвертой неделе. В таблице 3 отражены результаты после четырех недель.
Таблица 3: Анонимный обзор изображений сетчатки на четвертой неделе исследования WV15376
Ганцикловир внутривенно — Валганцикловир
Прогрессирования ЦМВ ретинита к четвертой неделе — N = 80 — N = 80
Прогрессирование Без прогрессирования — 7 63 — 7 64
Смертность — 2 — 1
Отмена терапии из-за нежелательных явлений — 1 — 2
Отсутствовал при контроле — 1 — 1
ЦМВ не подтвержден при сборе исходных значений или изображения не могут быть оценены при сборе исходных значений — 6 — 5
Поддерживающая терапия при ЦМВ-ретините
Сравнительных клинических данных об эффективности валганцикловира при поддерживающей терапии при ЦМВ-ретините нет, поскольку в исследовании WV15376 через 4 недели валганцикловир открыто вводился всем пациентам. Однако площадь под кривой концентрации в плазме (AUC) для ганцикловира после введения 900 мг валганцикловира один раз в сутки аналогична ППК ганцикловира после ежедневного внутривенного введения в дозировке 5 мг/кг частотой 1 раз в сутки. Хотя значение Cmax для ганцикловира после введения валганцикловира ниже, чем после внутривенного введения ганцикловира, оно выше значения Cmax, достигнутого после перорального введения ганцикловира. Следовательно, применение валганцикловира для поддерживающей терапии подтверждается показателями концентрации и времени в плазме, аналогичным профилю двух одобренных препаратов для поддерживающей терапии при ЦМВ ретините.
Среднее (среднее) время от рандомизации до прогрессирования ЦМВ-ретинита составило 226 (180) дней в группе, получавшей индукционную и поддерживающую терапию валганцикловиром, и 219 (126) в группе, получавшей индукционную и поддерживающую терапию при внутривенным введении ганцикловира и поддерживающую терапию валганцикловиром.
Несмотря на отсутствие прямых сравнительных данных, валганцикловир обеспечивает системное воздействие ганцикловира, сопоставимого с рекомендуемыми дозами внутривенного введения ганцикловира, который доказал свою эффективность при лечении ЦМВ ретинита. Было отмечено, что AUC ганцикловира коррелирует со временем до прогрессирования ЦМВ-ретинита.
Профилактика ЦМВ-заболевания после трансплантации
Двойное слепое клиническое исследование включало пациентов, перенесших трансплантацию сердца, печени и почек (пациенты, перенесшие трансплантацию легких и желудочно-кишечного тракта не включались в исследование) с повышенным риском развития ЦМВ-заболевания (D +/R -). Пациенты получали либо валганцикловир (900 мг один раз в день), либо ганцикловир в пероральной форме (1000 мг три раза в день), начиная с 10 дня после трансплантации и продолжительностью до 100 дней после трансплантации. Развитие ЦМВ-заболевания (ЦМВ-синдром+тканевая инвазивная болезнь) в течение первых 6 месяцев после трансплантации составило 12,1% в группе валганцикловира (n=239) по сравнению с 15,2% в группе ганцикловира при пероральном режиме приема (n=125). Подавляющее большинство случаев пришлось на долю после окончания профилактики (после 100-го дня), причем данные случаи возникали в среднем позже в группе валганцикловира, чем в группе ганцикловира при пероральном приеме.
Показатели при применении валганцикловира и перорального ганцикловира после трансплантации органов:
Частота ЦМВ инфекции по типу органа
Пероральный ганцикловир (n = 125) % — Валганцикловир (n = 239) % — Общий (n = 364) %
Все органы (n = 364) — 15,2 (19) — 12,1 (29) — 13,2 (48)
Сердце (n = 56) — 9,5 (2) — 5,7 (2) — 7,1 (4)
Печень (n = 177) — 11,9 (7) — 18,6 (22) — 16,4 (29)
Почки (n = 120) — 23,1 (9) — 6,2 (5) — 11,7 (14)
Почки-Поджелудочная железа (n = 11) — 16,7 (1) — 0 — 9,1 (1)
Частота острого отторжения в первые 6 месяцев составила 29,7% у пациентов, рандомизированных для приема валганцикловира, по сравнению с 36,0% в группе перорального приема ганцикловира, при этом частота потери трансплантата была эквивалентной и встречалась у 0,8% пациентов в каждой группе.
Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование проводилось у 326 пациентов, перенесших трансплантацию почки с повышенным риском развития ЦМВ-инфекции (D+/R-) для оценки эффективности и безопасности продления профилактики ЦМВ-инфекции при приеме валганцикловира с 100 до 200 дней после трансплантации. Пациенты были рандомизированы (1:1) для приема валганцикловира (900 мг 1 раз в день) в течение первых 10 дней после трансплантации и до 200 дней, либо до 100 дней после трансплантации с последующим 100-дневным приемом плацебо.
Доля пациентов, у которых развилась ЦМВ-инфекция в течение первых 12 месяцев после трансплантации, отражена в таблице ниже.
Доля пациентов, перенесших трансплантацию почки с ЦМВ-инфекцией1, 12-месячный период рандомизированной группы
Валганцикловир 900 мг один раз в день 100 дней — Валганцикловир 900 мг один раз в день 200 дней — Различия между группами лечения
Пациенты с подтвержденной или предполагаемой ЦМВ-инфекцией2 — 71/163 (43.6%) — 36/155 (23.2%) — 0,0001
Пациенты с подтвержденной ЦМВ-инфекцией — 60/163 (36.8%) — 25/155 (16.1%) — <0,0001
1ЦМВ заболевание определяется как ЦМВ синдром или инвазивное тканевое цитомегаловирусное заболевание.
2 Предполагалось возникновение у пациентов ЦМВ-заболевания, если на 52 неделе не проводилось обследования и не имелось подтверждения ЦМВ-заболевания до данной точки времени.
Выживаемость трансплантата, а также частота подтвержденного биопсией острого отторжения были аналогичными в обеих группах лечения. Выживаемость трансплантата через 12 месяцев после трансплантации составила 98,2 % (160/163) при 100-дневном режиме дозирования и 98,1 % (152/155) при 200-дневном режиме дозирования. До 24 месяцев после трансплантации было зарегистрировано четыре случая потери трансплантата, все случаи относятся к группе 100 дней. Частота подтвержденного биопсией острого отторжения через 12 месяцев после трансплантации составила 17,2% (28/163) при 100-дневном режиме дозирования и 11,0% (17/155) при 200-дневном режиме дозирования. До 24 месяцев после трансплантации был зарегистрирован еще один случай в группе 200 дней.
Вирусная устойчивость
Устойчивый к ганцикловиру вирус может возникнуть после продолжительного приема валганцикловира путем отбора мутаций в гене вирусной киназы (UL97), ответственный за монофосфорилирование ганцикловира, и/или в гене вирусной полимеразы (UL54). В клинических изолятах семь канонических замен UL97, M460V/I, H520Q, C592G, A594V, L595S, C603W являются наиболее часто встречающимися заменами, связанными с устойчивостью к ганцикловиру. Вирусы, содержащие мутации в гене UL97, устойчивы только к ганцикловиру, тогда как вирусы с мутациями в гене UL54 устойчивы к ганцикловиру, но могут проявлять перекрестную устойчивость к другим противовирусным препаратам, которые также нацелены на вирусную полимеразу. Аминокислотные замены в продукте гена UL54, которые приводят к перекрестной устойчивости к ганцикловиру и цидофовиру, обычно расположены внутри экзонуклеазных доменов и в области V. Напротив, аминокислотные замены, вызывающие перекрестную устойчивость к фоскарнету, распространены более широко; однако они чаще встречаются внутри и между областями II (кодон 696-742) и III (кодон 805-845).
Терапия при ЦМВ-ретините
Генотипический анализ ЦМВ в изолятах полиморфноядерных лейкоцитов (ПМНЛ) у 148 пациентов с ЦМВ-ретинитом, включенных в клиническое исследование, выявил, что 2,2%, 6,5%, 12,8% и 15,3% содержат мутации UL97 после 3, 6, 12 и 18 месяцев терапии валганцикловиром соответственно. Фенотипической устойчивости не выявлено; однако для анализа было доступно очень мало изолятов культур ЦМВ.
Профилактика ЦМВ-инфекции у пациентов, перенесших трансплантацию
Резистентность изучалась путем генотипического анализа ЦМВ в образцах ПМНЛ, собранных:
1) на 100ый день (конец исследования профилактики препаратами)
2) в случаях подозрения на ЦМВ-заболевание до 6 месяцев после трансплантации.
Из 245 пациентов, рандомизированных для приема валганцикловира, 198 образцов были доступны на 100 дней для тестирования и мутаций устойчивости к ганцикловиру не наблюдалось. Данные результаты сопоставимы с 2 мутациями устойчивости к ганцикловиру, обнаруженными в 103 протестированных образцах (1,9%) у пациентов в группе сравнения ганцикловира при пероральном приеме.
Из 245 пациентов, рандомизированных для приема валганцикловира, были протестированы образцы от 50 пациентов с подозрением на наличие ЦМВ-инфекции и мутаций устойчивости не наблюдалось. Из 127 пациентов, рандомизированных в группу сравнения ганцикловира, были протестированы образцы от 29 пациентов с подозрением на наличие ЦМВ-инфекции, у которых наблюдались две мутации устойчивости, что дало частоту устойчивости 6,9%.
Исследования устойчивости проводились при профилактике ЦМВ-инфекции с применением валганцикловира, которая была продлена со 100 дня до 200 дней после перенесенной трансплантации почки взрослыми пациентами с повышенным риском к ЦМВ-инфекции (D+/R-). У 5 пациентов из 100-дневной группы и 4 пациентов из 200-дневной группы, которые соответствовали критериям анализа устойчивости, были обнаружены аминокислотные замены, которые, как известно, связаны с устойчивостью к ганцикловиру. Следующие связанные с устойчивостью аминокислотные замены были обнаружены в продукте гена pUL97 у 6 пациентов: A440V, M460V и C592G (в 100-дневной группе), M460V и C603W (в 200-дневной группе). Кроме того, следующие аминокислотные замены, связанные с устойчивостью, были обнаружены в продукте гена pUL54 у 3 пациентов: E315D (в 100-дневной группе), E315D и P522S (в 200-дневной группе). В целом известные аминокислотные замены, связанные с устойчивостью к ганцикловиру, чаще обнаруживались у пациентов во время профилактической терапии, чем после ее (во время терапии: 5/12 [42%] по сравнению с показателями после терапии: 1/58 [2%]). Возможность вирусной резистентности следует учитывать у пациентов с неудовлетворительным клиническим ответом или у пациентов со стойким выделением вируса во время терапии.