Препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Ангиотензина II антагонисты, комбинации. Ангиотензин II антагонисты в комбинации с диуретиками. Валсартан в комбинации с диуретиками.
Код ATХ C09DA03
Валсартан / гидрохлоротиазид
В двойном слепом, рандомизированном активно контролируемом исследовании у пациентов, у которых не удавалось достичь адекватного контроля АД при применении гидрохлоротиазида в дозе 12.5 мг, получавших комбинацию валсартан/гидрохлоротиазид 80/12.5 мг, наблюдалось снижение среднего АД (14.9/11.3 мм рт. ст.) по сравнению с пациентами, получавшими только гидрохлоротиазид в дозе 12,5 мг (5.2/2.9 мм рт. ст.) и гидрохлоротиазид 25 мг (6,8 / 5,7 мм рт.ст.). Кроме того, у значительно большего процента пациентов наблюдался ответ (ДАД <90 мм рт.ст. или уменьшение> 10 мм рт.ст.) при терапии валсартаном / гидрохлоротиазидом 80/12,5 мг (60%) по сравнению с гидрохлоротиазидом 12,5 мг (25%) и гидрохлоротиазидом 25 мг (27%).
В ходе двойного, слепого, рандомизированного, исследования с активным контролем и с участием пациентов без надлежащего контроля заболевания, принимавших только валсартан в дозе 80 мг, было выявлено значительное снижение систолического/ диастолического АД при переводе пациентов на комбинацию валсартан / гидрохлоротиазид 80/12,5 мг (9,8/8,2 мм рт.ст.) по сравнению с приемом только валсартана 80 мг (3,9/5,1 мм рт.ст.) или валсартана 160 мг (8,7/8,8 мм рт.ст.). Кроме того, у значительно большего процента пациентов наблюдался отве (АД <90 мм рт.ст. иил АД> 10 мм рт.ст.) на терапию валсартаном / гидрохлоротиазидом 80/12,5 мг (51%) по сравнению с терапией только валсартаном 160 мг (37%).
В ходе двойного, слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого, исследования с факторным дизайном проводилось сравнение различных комбинаций доз валсартана / гидрохлоротиазида с их компонентами. По результатам исследования было выявлено, что, значительно большее снижение среднего систолического / диастолического АД наблюдалось при приеме комбинации валсартан / гидрохлоротиазид 80/12, 5 мг (16,5/11,8 мм рт.ст.) по сравнению с плацебо (1,9/4,1 мм рт. ст.) и гидрохлоротиазидом 12,5 мг (7,3/7,2 мм рт. ст.) и валсартаном 80 мг (8,8/8,6 мм рт. ст.). Кроме того, больший процент пациентов ответил на (диастолическое АД <90 мм рт. ст. или снижение ≥ 10 мм рт. ст.) терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 80/12,5 мг (64 %) по сравнению с плацебо (29 %) и гидрохлоротиазидом (41 %).
В ходе двойного, слепого, рандомизированного, исследования с активным контролем и с участием пациентов без надлежащего контроля заболевания, принимавших только гидрохлоротиазид 12,5 мг, было выявлено значительное снижение среднего систолического / диастолического АД при приеме комбинации валсартан / гидрохлоротиазид 160/12,5 мг (12,4/7,5 мм рт.ст.) по сравнению с приемом только гидрохлоротиазида 25 мг (5,6/2,1 мм рт.ст.). Кроме того, у большего числа пациентов (%) наблюдался гипотензивный эффект на терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 160/12.5 мг (диастолическое АД <140/90 мм рт.ст. или снижение САД ≥20 мм рт. ст. или ДАД ≥10 мм рт.ст.) (50%) по сравнению с приемом гидрохлоротиазида в дозе 25 мг (25%).
В двойном слепом, рандомизированном исследовании с активным контролем у пациентов, у которых не удавалось достичь адекватного контроля АД при применении валсартана в дозе 160 мг, получавших комбинацию валсартан/гидрохлоротиазид 160/12.5 мг, наблюдалось снижение среднего систолического / диастолического АД (14.6/11.9 мм рт. ст.) по сравнению с пациентами, получавшими только валсартан в дозе 160 мг (8.7/8.8 мм рт.ст.). Разница в снижении АД при сравнении доз 160/25 мг и 160/12.5 мг достигла статистической значимости. Кроме того, у большего числа пациентов (%) наблюдался гипотензивный эффект (диастолическое АД <90 мм рт.ст. или снижение ≥10 мм рт. ст.) на терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 160/25 мг (68%) и 160/12, 5 мг (62%) по сравнению с валсартаном 160 мг (49%).
В двойном слепом, рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании факторного дизайна сравнивались различные дозы комбинаций валсартан/гидрохлоротиазид с их соответствующими компонентами. Значительно большее снижение среднего систолическое/диастолическое АД наблюдалось при применении комбинации валсартана/гидрохлоротиазида 160/12, 5 мг (17,8/13,5 мм рт.ст.) и 160/25 мг (22,5/15,3 мм рт. ст.) по сравнению с плацебо (1,9/4,1 мм рт. ст.) и соответствующими монотерапиями, т. е. гидрохлоротиазидом 12,5 мг (7,3/7,2 мм рт. ст.), гидрохлоротиазидом 25 мг (12,7/9,3 мм рт. ст.) и валсартаном 160 мг (12,1/9,4 мм рт. ст.). Кроме того, у большего числа пациентов (%) наблюдался гипотензивный эффект (диастолическое АД <90 мм рт. ст. или снижение ≥10 мм рт. ст.) на терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 160/12.5 мг (81%) и 160/12.5 мг (76%) по сравнению с плацебо (29%) и соответствующей монотерапией гидрохлоротиазидом в дозе 12.5 мг (41%), 25 мг (54%), валсартаном 160 мг (59%).
В ходе двойного, слепого, рандомизированного, исследования с активным контролем и с участием пациентов без надлежащего контроля заболевания и принимавших только гидрохлоротиазид 12,5 мг, было выявлено значительное снижение среднего систолического / диастолического АД при приеме комбинации валсартан / гидрохлоротиазид 160/12,5 мг (12,4/7,5 мм рт.ст.) по сравнению с приемом только гидрохлоротиазида 25 мг (5,6/2,1 мм рт.ст.). Кроме того, у большего числа пациентов (%) наблюдался гипотензивный эффект на терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 160/12.5 мг (диастолическое АД <140/90 мм рт.ст. или снижение САД ≥20 мм рт. ст. или ДАД ≥10 мм рт.ст.) (50%) по сравнению с приемом гидрохлоротиазида в дозе 25 мг (25%).
В двойном слепом, рандомизированном контролируемом исследовании с активным контролем и у пациентов, у которых не удавалось достичь адекватного контроля АД при применении валсартана в дозе 160 мг, получавших комбинацию валсартан/гидрохлоротиазид 160/12.5 мг, наблюдалось снижение среднего АД (14.6/11.9 мм рт. ст.) по сравнению с пациентами, получавшими только валсартан в дозе 160 мг (8.7/8.8 мм рт.ст.). Разница в снижении АД при сравнении доз 160/25 мг и 160/12.5 мг достигла статистической значимости. Кроме того, у большего числа пациентов (%) наблюдался гипотензивный эффект (диастолическое АД <90 мм рт.ст. или снижение ≥10 мм рт. ст.) на терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 160/25 мг (68%) и 160/12.5 мг (62%) по сравнению с приемом валсартана в дозе 160 мг (49%).
В двойном слепом, рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании факторного дизайна сравнивались различные дозы комбинаций валсартан/гидрохлоротиазид с их соответствующими компонентами. Значительно большее среднее систолическое/диастолическое снижение АД наблюдалось при комбинации валсартана/гидрохлоротиазида 160/12, 5 мг (17,8/13,5 мм рт.ст.) и 160/25 мг (22,5/15,3 мм рт. ст.) по сравнению с плацебо (1,9/4,1 мм рт. ст.) и соответствующими монотерапиями, т. е. гидрохлоротиазидом 12,5 мг (7,3/7,2 мм рт. ст.), гидрохлоротиазидом 25 мг (12,7/9,3 мм рт. ст.) и валсартаном 160 мг (12,1/9,4 мм рт. ст.). Кроме того, у большего числа пациентов (%) наблюдался гипотензивный эффект (диастолическое АД <90 мм рт. ст. или снижение ≥10 мм рт. ст.) на терапию комбинацией валсартан/гидрохлоротиазид 160/12.5 мг (81%) и 160/12.5 мг (76%) по сравнению с плацебо (29%) и соответствующей монотерапией гидрохлоротиазидом в дозе 12.5 мг (41%), 25 мг (54%), валсартаном 160 мг (59%).
В контролируемых клинических исследованиях комбинации валсартан/гидрохлоротиазид наблюдалось дозозависимое уменьшение калия в сыворотке крови. Снижение калия в сыворотке крови чаще отмечалось у пациентов, получавших гидрохлоротиазид в дозе 25 мг, чем у пациентов, получавших гидрохлоротиазид в дозе 12.5 мг. В контролируемых клинических исследованиях комбинации валсартан/гидрохлоротиазид гипокалиемический эффект гидрохлоротиазида уменьшался в результате калийсберегающего действия валсартана.
Благоприятное воздействие валсартана в комбинации с гидрохлоротиазидом на сердечно-сосудистую смертность и заболеваемость в настоящее время неизвестно.
Эпидемиологические исследования показали, что длительное лечение гидрохлоротиазидом снижает риск развития сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости.
Валсартан
Валсартан является селективным блокатором рецепторов ангиотензина II, предназначенным для приема внутрь. Оказывает избирательное антагонистическое действие на рецепторы подтипа АТ1. Следствием блокады АТ1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа АТ2, что, как предполагается, регулирует эффекты АТ1-рецепторов. Валсартан не обладает агонистической активностью в отношении АТ1-рецепторов. Его сродство к рецепторам подтипа АТ1 примерно в 20 000 раз больше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функции сердечно-сосудистой системы.
Валсартан не ингибирует АКФ, известный также под названием кининазы II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствием влияния на АКФ эффекты брадикинина и субстанции Р не потенцируются, поэтому при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II маловероятно развитие сухого кашля. Клинические исследования, в которых валсартан сравнивался с ингибитором АКФ, показали, что частота развития сухого кашля была достоверно меньше у больных, получавших валсартан, по сравнению с больными, получавшими ингибитор АКФ (2.6% против 7.9% соответственно, p>0.05). В клинических исследованиях у пациентов с кашлем в анамнезе во время терапии ингибиторами АКФ сухой кашель отмечался у 19.5% пациентов, переведенных на валсартан и 19% пациентов, получавших тиазидные диуретики, по сравнению с 68.5% пациентов, получавших ингибитор АКФ (p>0.05).
При лечении артериальной гипертензии валсартан снижает АД, не влияя на ЧСС. У большинства пациентов после приема внутрь разовой дозы валсартана антигипертензивный эффект развивается в течение 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в течение 4-6 ч. Антигипертензивный эффект валсартана сохраняется в течение 24 ч. При повторных назначениях валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от дозы, достигается через 2-4 недели и сохраняется на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В комбинации с гидрохлоротиазидом достигается значительное дополнительное снижение АД.
Резкая отмена валсартана не сопровождается «рикошетной» гипертензией или другими нежелательными клиническими явлениями.
В ходе наблюдений было выявлено, что в результате применения валсартана у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и микроальбуминурией снижается выделение белка с мочой. В ходе исследования MARVAL («Снижение микроальбуминурии при применении валсартана») оценивалось снижение выделения белка с мочой при применении валсартана (80-160 мг 1 раз/сут) по сравнению с амлодипином (5-10 мг 1 раз/сут) у 332 пациентов с сахарным диабетом 2 типа (средний возраст 58 лет; 265 пациентов мужского пола) с микроальбуминурией (валсартан 58 мкг/мин; амлодипин 55.4 мкг/мин), нормальным или повышенным АД и сохранившейся функцией почек (креатинин крови <120 мкмоль/л). На сроке 24 недели выделение белка с мочой снизилось (р<0.001) на 42% (-24.2 мкг/мин; 95% ДИ: -40.4 до -19.1) при применении валсартана и приблизительно на 3% (-1.7 мкг/мин;95% ДИ:- 5.6 до 14.9) при применении амлодипина, несмотря на одинаковый уровень снижения АД в обеих группах. В ходе исследования DROP (The Diovan Reduction of Proteinuria) было продолжено исследование эффективности валсартана в снижении выделения белка с мочой у 391 пациента с артериальной гипертензией (АД 150/88 мм рт. ст.) и сахарным диабетом 2 типа, альбуминурией (среднее значение 102 мкг/мин; 20-700 мкг/мин) и сохранившейся почечной функцией (среднее содержание креатинина в сыворотке = 80 мкмоль/л). Пациенты были рандомизированы для получения одной из 3 доз валсартана (160, 320 и 640 мг 1 раз/сут) и получали лечение в течение 30 недель. Целью исследования было установление оптимальной дозы валсартана для снижения выделения белка с мочой у больных артериальной гипертензией с сахарным диабетом 2 типа. На сроке 30 недель процентное изменение выделения белка с мочой существенно снизилось на 36% по сравнению с исходным уровнем в результате применения валсартана в дозе 160 мг (95% ДИ: 22 до 47%), при применении валсартана в дозе 320 мг снижение составило 44% (95% ДИ: 31 до 54%). Был сделан вывод, что применение 160 320 мг валсартана вызвало клинически значимое снижение выделения белка с мочой у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.
В 2 крупных рандомизированных контролируемых исследованиях (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) и VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes)) рассматривали пользу применения комбинации ингибитора АКФ с блокатором рецепторов ангиотензина-II.
Исследование ONTARGET было проведено с участием пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и заболеваниями сосудов головного мозга, или сахарным диабетом 2 типа, сопровождавшихся признаками повреждения органов-мишеней. Исследование VA NEPHRON-D было проведено с участием пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией.
По сравнению с монотерапией эти исследования не показали значимого положительного влияния на функцию почек и/или исход сердечно-сосудистых заболеваний и смертность, в то время как наблюдался повышенный риск гиперкалиемии, острой почечной недостаточности и/или гипотензии. В связи с аналогичными фармакодинамическими свойствами эти результаты имеют отношение и к другим ингибиторам АКФ и антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Поэтому ингибиторы АКФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II не следует одновременно применять у больных с диабетической нефропатией.
Исследование ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease End points) было предназначено для выявления преимуществ добавления алискирена к стандартной терапии ингибитором АКФ или к антагонисту рецепторов ангиотензина II у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Исследование было прекращено досрочно из-за повышенного риска неблагоприятных исходов. Инсульт и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдались чаще в группе пациентов, принимавших алискирен, чем в группе плацебо. Также в группе, принимавшей алискирен, чаще наблюдались нежелательные побочные реакции (гиперкалиемия, гипотензия, почечная дисфункция).
Гидрохлоротиазид
Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, местом действия которого являются преимущественно дистальные почечные канальцы. В корковом слое почек расположены рецепторы, обладающие высоким сродством и являющиеся основным местом связывания тиазидных диуретиков, где происходит подавление транспорта NaCl в дистальные канальцы. Механизм действия тиазидов обусловлен ингибированием котранспорта ионов Na+ и Cl-, возможно, вследствие конкуренции за места транспорта Cl-, что оказывает влияние на механизмы реабсорбции электролитов: приблизительно в равной степени прямо пропорционально увеличивается экскреция ионов натрия и хлора. Косвенно вследствие данного диуретического действия отмечается уменьшение объема плазмы, в результате чего повышается активность ренина, секреция альдостерона, выведение с мочой калия, и в результате происходит снижение концентрации калия в сыворотке крови. Взаимосвязь между ренином и альдостероном опосредована ангиотензином II, поэтому при одновременном применении валсартана снижение концентрации калия в сыворотке является менее выраженным, чем при применении гидрохлоротиазида в виде монотерапии.
На основании имеющихся данных эпидемиологических исследований наблюдается кумулятивная дозозависимая связь между гидрохлоротиазидом и НМРК. Одно исследование включало популяцию, состоящую из 71 533 случаев базальноклеточной карциномы и 8629 случаев плоскоклеточного рака, соответствующих 1 430 833 и 172 462 контрольным группам населения, соответственно. Применение гидрохлоротиазида в высоких дозах (кумулятивно ≥50 000 мг) было связано со скорректированным OR в 1.29 (95% CI: 1.23-1.35) для базальноклеточной карциномы и 3.98 (95% CI: 3.68-4.31) для плоскоклеточного рака. Четкая взаимосвязь доза-ответ наблюдалась как для базальноклеточной карциномы, так и для плоскоклеточного рака. Другое исследование показало возможную связь между раком губы (SCC) и воздействием HCTZ: 633 случая рака губы были сопоставлены с 63 067 контрольными группами населения, используя стратегию выборки с учетом риска. Зависимость кумулятивная доза-ответ была продемонстрирована со скорректированным значением OR 2.1 (95% CI: 1.7-2.6), увеличивающимся до OR 3.9 (3.0-4.9) для высокой кумулятивной дозы (~ 25 000 мг) и OR 7.7 (5.7-10.5) для самой высокой кумулятивной дозы (~ 100 000 мг) (См. также раздел 4.4).