Код ATХ: C01CX08
Механизм действия
Левосимендан повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе. Левосимендан повышает силу сердечных сокращений, но не влияет на расслабление желудочков. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии (включая коронарные) и вены. Левосимендан является селективным ингибитором фосфодиэстеразы - III in vitro.
Благодаря наличию положительного инотропного и вазодилатирующего действия, при сердечной недостаточности повышает силу сердечных сокращений и уменьшает как преднагрузку, так и постнагрузку.
Левосимендан активирует ишемизированный миокард у пациентов после коронарной ангиопластики или тромболизиса.
Левосимендан увеличивает коронарный кровоток у пациентов, перенесших операции на сердце, и улучшает перфузию миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью. Эти положительные эффекты достигаются без значительного повышения потребления миокардом кислорода. Левосимендан значительно снижает циркулирующий уровень эндотелина-1 при хронической сердечной недостаточности.
Вызывает дозозависимое увеличение сердечного выброса и ударного объема, а также дозозависимое снижение систолического и диастолического давления, давления в легочно-капиллярной сети, давление в правом предсердии и периферическое сосудистое сопротивление.
Клиническая эффективность и безопасность
Левосимендан прошел клинические испытания у более чем 2800 пациентов с сердечной недостаточностью. Эффективность и безопасность левосимендана в терапии ОДСН (Острая декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность) была определена в следующих рандомизированных двойных слепых международных клинических исследованиях:
Программа REVIVE
REVIVE 1
В двойном слепом плацебо-контролируемом пилотном исследовании с участием 100 пациентов с ОДСН (острая декомпенсированная сердечная недостаточность) благоприятный ответ наблюдался у пациентов, получавших 24-часовую инфузию левосимендана в дополнение к стандартной терапии, по сравнению с группой плацебо. Это было измерено с помощью составной клинической конечной точки.
REVIVE 2
Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 600 пациентов, получавших 10-минутную начальную дозу 6-12 мкг/кг с последующим пошаговым титрованием дозы левосимендана в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин в течение 24 часов, улучшило клинические показатели пациентов с ОДСН, которые продолжали испытывать одышку после внутривенной диуретической терапии.
Клиническая программа REVIVE была разработана для сравнения эффективности левосимендана и плацебо, и в том, и в другом случае совместно применялась стандартная терапия.
В соответствии с критериями в исследование были включены пациенты с ОДСН, с фракцией выброса левого желудочка менее или равной 35% в течение последних 12 месяцев и одышкой в состоянии покоя. Были одобрены все основные методы лечения, кроме внутривенного введения милринона. Критерии исключения включали сильное сужение системы выброса желудочков, сердечный шок, систолическое артериальное давление ≤ 90 мм рт. ст. или частоту сердечных сокращений ≥ 120 ударов в минуту (в течение 5 минут) или необходимость искусственной вентиляции легких.
Результаты первичной конечной точки продемонстрировали улучшение у большинства пациентов и ухудшение у меньшинства (р-значение 0,015), измеренное с помощью комбинированной клинической конечной точки, которая представляла собой устойчивое улучшение картины клинического состояния в 3 временных точках: 6 часов, 24 часа и 5 дней. Уровень натрийуретического пептида В-типа был значительно снижен через 24 часа и 5 дней в группе плацебо по сравнению со стандартной терапией (р-значение = 0,001).
Группа левосимендана имела несколько повышенный, но не статистически значимый уровень смертности по сравнению с контрольной группой через 90 дней (15% против 12%). Последующий анализ первоначально выявил систолическое артериальное давление < 100 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление < 60 мм рт. ст. являющихся факторами повышенного риска смертности.
SURVIVE
В двойном слепом исследовании сравнивали левосимендан с добутамином и оценивали 180-дневную смертность у 1327 пациентов с ОДСН, которым потребовалась дополнительная терапия из-за негативного ответа организма на внутривенные диуретики или вазодилататоры. Популяция пациентов в целом была аналогична пациентам в исследовании REVIVE II, но включала пациентов без сердечной недостаточности в анамнезе (например, с острым инфарктом миокарда) и пациентов, которым требовалась искусственная вентиляция легких. Примерно 90% пациентов были включены в исследование из-за одышки в состоянии покоя.
Результаты SURVIVE не показали статистически значимой разницы в 180-дневной смертности левосимендана по сравнению с добутамином, однако численное преимущество в смертности на 5-й день (4% левосимендана против 6% добутамина) было на стороне левосимендана. Преимущество сохранялось в течение 31 дня (12% левосимендана против 14% добутамина) и было наиболее заметным у тех пациентов, которые получали бета-блокаторы в качестве базового лечения. В обеих группах терапии был обнаружен более высокий уровень смертности у пациентов с низким первоначальным артериальным давлением по сравнению с пациентами с более высоким артериальным давлением.
LIDO
Левосимендан показал дозозависимое увеличение эффективности выброса и ударного объема, а также дозозависимое снижение давления закрытия легочных капилляров, среднего артериального давления и общего периферического сопротивления.
В двойном слепом многоцентровом исследовании были оценены 203 пациента с тяжелой сердечной недостаточностью с низким сердечным выбросом (фракция выброса ≤ 0,35, сердечный индекс <2,5 л/мин/м2, давление окклюзии легочных капилляров (ПКВП)> 15 мм рт.ст.) и потребностью в инотропном дополнительном левосимендане (начальная доза 24 мкг / кг в течение 10 мин с последующей непрерывной инфузией 0,1-0,2 мкг / кг / мин) или добутамине (5-10 мкг / кг / мин) в течение 24 часов. В 47% случаев причиной сердечной недостаточности являлась ишемия, а в 45% - идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. У 76% пациентов наблюдалась одышка в состоянии покоя. Основными критериями исключения были систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. и частота сердечных сокращений более 120 ударов в минуту. Первичной конечной точкой было увеличение сердечного выброса ≥ 30% и сопутствующее снижение давления закрытия легочных капилляров ≥ 25% через 24 часа. Это было достигнуто у 28% пациентов, получавших левосимендан, по сравнению с 15% после терапии добутамином (Р = 0,025). После терапии левосименданом у 68% пациентов наблюдалось улучшение показателей одышки по сравнению с 59% после терапии добутамином. Улучшение показателей утомляемости составило 63% и 47% после терапии левосименданом и добутамином соответственно. В целом через 31 день смертность составила 7,8% у пациентов, получавших левосимендан, и 17% у пациентов, получавших добутамин.
RUSSLAN
В другом двойном слепом многоцентровом исследовании, проведенном в первую очередь для оценки безопасности, 504 пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда и нуждающимися в инотропной терапии левосименданом или плацебо получали лечение в течение 6 часов. Не было значительных различий в частоте гипотонии и ишемии между двумя терапевтическими группами.
При ретроспективной оценке двух исследований LIDO и RUSSLAN не наблюдалось отрицательного влияния на выживаемость до 6 месяцев.