Механизм действия
Силденафил, пероральный лекарственный препарат для лечения эректильной дисфункции, то есть при сексуальной стимуляции, он восстанавливает нарушенную эректильную функцию путем увеличения притока крови к половому члену.
Физиологический механизм, что обуславливает эрекцию, включает высвобождение оксида азота (NO) в пещеристых телах при сексуальной стимуляции. Оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению уровней циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), последующему расслаблению гладкой мускулатуры в пещеристых телах и увеличению притока крови.
Силденафил является мощным и селективным ингибитором цГМФ специфической фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5), которая отвечает за распад цГМФ в пещеристых телах. Силденафил оказывает периферическое действие на эрекцию. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное пещеристое тело человека, но значительно усиливает расслабляющий эффект NO на эту ткань. При активации метаболического пути NO/цГМФ, как это происходит во время сексуальной стимуляции, ингибирование ФДЭ-5 силденафилом приводит к повышению уровня цГМФ в пещеристых телах. Поэтому для оказания силденафилом желаемого продуктивного фармакологического действия необходима сексуальная стимуляция.
Фармакодинамические эффекты
Исследования in vitro продемонстрировали, селективность влияния силденафила на ФДЭ-5, который участвует в процессе эрекции. Эффект силденафила на ФДЭ-5 является более сильным, чем на другие известные фосфодиэстеразы. Этот эффект в 10 раз сильнее, чем эффект на ФДЭ-6, который принимает участие в процессах фотопреобразования в сетчатке. При применении максимальных рекомендуемых доз селективность силденафила к ФДЭ-5 в 80 раз превышает его селективность к ФДЭ-1, в 700 раз выше, чем к ФДЭ-2, ФДЭ-3, ФДЭ-4, ФДЭ-7, ФДЭ-8, ФДЭ-9, ФДЭ-10 и ФДЭ-11.
В частности, селективность силденафила к ФДЭ-5 в 4000 раз превышает его селективность к ФДЭ-3 – цГМФ-специфической изоформы ФДЭ, что принимает участие в регуляции сердечных сокращений.
Клиническая эффективность и безопасность
Два клинических исследования были специально проведены для оценки времени, в течение которого силденафил мог вызывать эрекцию в ответ на сексуальную стимуляцию после приема силденафила. В исследовании с использованием плетизмографии полового члена (RigiScan) у пациентов, принимающих силденафил натощак, среднее время наступления эффекта для тех, кто получил эрекцию, характеризующуюся жесткостью 60% (достаточной для полового акта), составляло 25 минут (от 12 до 37 минут). В другом исследовании с RigiScan силденафил, даже через 4-5 часов после введения дозы, мог вызывать эрекцию в ответ на сексуальную стимуляцию.
Силденафил вызывает умеренное и кратковременное снижение артериального давления, которое в большинстве случаев происходит без клинических симптомов. Среднее максимальное снижение систолического артериального давления в положении лежа после перорального приема 100 мг силденафила составило 8,4 мм рт. ст. Соответствующее изменение диастолического артериального давления в положении лежа составило 5,5 мм рт. ст. Эти снижения артериального давления соответствуют сосудорасширяющему действию силденафила, что, вероятно, связано с увеличением уровня цГМФ в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов. У здоровых добровольцев однократная пероральная доза до 100 мг силденафила не приводила к клинически значимым изменениям ЭКГ.
В исследовании гемодинамических эффектов однократной пероральной дозы 100 мг силденафила у 14 пациентов с тяжелой болезнью коронарной артерии (> 70% стеноза по меньшей мере одной коронарной артерии), средние значения систолического и диастолического давления в состоянии покоя снизились на 7% и 6% соответственно по сравнению с исходным уровнем. Среднее легочное систолическое артериальное давление снизилось на 9%. Силденафил не вызывал изменения сердечного выброса и не нарушал кровоток через суженные коронарные артерии.
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, включающем стресс-тест с физической нагрузкой, было оценено 144 пациента с эректильной дисфункцией и хронической стабильной стенокардией, которые регулярно принимают антиангинальные лекарственные средства (кроме нитратов).
Результаты показали, что не было клинически значимых различий между силденафилом и плацебо во времени до начала ограничения стенокардии.
Через час после приема 100 мг силденафила у небольшого числа пациентов произошли незначительные и кратковременные изменения в способности различать цвета (синий/зеленый), исследованные с использованием цветового теста Фарнсворта-Манселла 100. Через 2 часа после приема препарата эффект полностью исчез.
Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ-6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза.
Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности.
В небольшом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с доказанной ранней возрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил (однократная доза 100 мг) не приводил к значительным изменениям в проведенных визуальных тестах (острота зрения, сетка Амслера, цветовое восприятие, моделирование прохождения цвета, периметр Хамфри и фотостресс).
Влияния на подвижность сперматозоидов или их морфологию после однократного перорального приема силденафила в дозе 100 мг здоровыми добровольцами обнаружено не было (см. раздел 4.6).
Дополнительная информация о клинических испытаниях
В клинических испытаниях силденафил применяли более 8000 пациентов в возрасте 19-87 лет. Были представлены следующие группы пациентов: пожилые (19,9%), пациенты с гипертонией (30,9%), сахарным диабетом (20,3%), ишемической болезнью сердца (5,8%), гиперлипидемия (19,8%), повреждения спинного мозга (0,6%), депрессия (5,2%), трансуретральная резекция простаты (ТУРП) (3,7%), радикальная простатэктомия (3,3%).
Следующие группы были недостаточно представлены или были исключены из клинических групп исследования: пациенты с хирургическим вмешательством в малом тазу, пациенты после лучевой терапии, пациенты с тяжелой формой почечной или печеночной недостаточности и пациенты с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (см. раздел 4.3).
В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что лечение улучшило их эрекцию, составляло 62% (25 мг), 74% (50 мг) и 82% (100 мг) по сравнению с 25% при плацебо. В контролируемых клинических испытаниях частота прекращения приема силденафила была низкой и сходной с плацебо. Во всех исследованиях процент пациентов, сообщивших об улучшении приема силденафила, был следующим: психогенная эректильная дисфункция (84%), смешанная эректильная дисфункция (77%), органическая эректильная дисфункция (68%), пожилые пациенты (67%), сахарный диабет (59%), ишемическая болезнь сердца (69%), гипертония (68%), ТУРП (61%), радикальная простатэктомия (43%), повреждения спинного мозга (83%), депрессия (75%). Безопасность и эффективность силденафила были сохранены в долгосрочных исследованиях.
Дети
Европейское агентство по лекарственным средствам отказалось от обязательства предоставлять результаты исследований силденафила во всех подгруппах педиатрической популяции для лечения эректильной дисфункции (информацию об использовании в педиатрии см. раздел 4.2).