Механизм действия
Силденафил является мощным и селективным ингибитором специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5), специфической для циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) (ФДЭ5), фермента, ответственного за деградацию цГМФ. Помимо присутствия этого фермента в кавернозном теле полового члена, PDE5 также присутствует в легочной сосудистой сети . Таким образом, силденафил увеличивает цГМФ в гладкомышечных клетках легочных сосудов, что приводит к расслаблению. У пациентов с легочной артериальной гипертензией это может привести к расширению сосудов легочного сосудистого русла и, в меньшей степени, к расширению сосудов большого круга кровообращения.
Фармакодинамические эффекты
Исследования in vitro показали, что силденафил селективен в отношении ФДЭ5. Его действие на ФДЭ5 сильнее, чем на другие известные фосфодиэстеразы. Существует 10-кратная избирательность по отношению к PDE6, которая участвует в пути фототрансдукции в сетчатке. Существует 80-кратная селективность по PDE1 и более 700-кратная по PDE 2, 3, 4, 7, 8, 9, 10 и 11. В частности, силденафил имеет более чем 4000-кратную селективность в отношении PDE5 по сравнению с PDE3, т.е. изоформа цАМФ-специфической фосфодиэстеразы, участвующая в контроле сердечной сократимости.
Силденафил вызывает легкое и временное снижение системного артериального давления, которое в большинстве случаев не приводит к клиническим эффектам. После хронического приема 80 мг препарата три раза в день пациентам с системной гипертензией среднее изменение систолического и диастолического артериального давления по сравнению с исходным уровнем составило 9,4 мм рт. Ст. И 9,1 мм рт. Ст. соответственно. После постоянного приема 80 мг препарата три раза в день у пациентов с легочной артериальной гипертензией наблюдались меньшение эффекта снижения артериального давления (снижение как систолического, так и диастолического давления на 2 мм рт. Ст.). При рекомендуемой дозе 20 мг 3 раза в день снижения систолического или диастолического давления не наблюдалось.
Однократные пероральные дозы силденафила до 100 мг у здоровых добровольцев не оказывали клинически значимого воздействия на ЭКГ. После длительного приема 80 мг препарата три раза в день пациентами с легочной артериальной гипертензией на ЭКГ не было зарегистрировано клинически значимых эффектов.
В исследовании гемодинамических эффектов однократного перорального приема 100 мг силденафила у 14 пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) (стеноз> 70% по крайней мере одной коронарной артерии) среднее систолическое и диастолическое артериальное давление в состоянии покоя снизилось на 7% и 6% соответственно по сравнению с исходным уровнем. Среднее систолическое артериальное давление в легких снизилось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток по стенозированным коронарным артериям.
Легкие и временные нарушения опрделения цвета (синий / зеленый) были обнаружены у некоторых субъектов с использованием теста оттенков Фарнсворта-Манселла 100 через 1 час после приема дозы 100 мг, без каких-либо явных эффектов через 2 часа после приема дозы. Предполагаемый механизм нарушения связан с ингибированием PDE6, который участвует в каскаде фототрансдукции сетчатки. Силденафил не влияет на остроту зрения и контрастную чувствительность. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании пациентов с задокументированной ранней возрастной дегенерацией желтого пятна (n = 9) силденафил (разовая доза, 100 мг) не продемонстрировал значительных изменений в проведенных визуальных тестах (острота зрения, сетка Амслера, смоделированная цветовая дискриминация. светофор, периметр Хамфри и фотостресс).
Клиническая эффективность и безопасность
Эффективность у взрослых пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ)
Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено с участием 278 пациентов с первичной легочной гипертензией, ЛАГ, ассоциированной с заболеванием соединительной ткани, и ЛАГ после хирургического лечения врожденных пороков сердца. Пациенты были рандомизированы в одну из четырех групп лечения: плацебо, силденафил 20 мг, силденафил 40 мг или силденафил 80 мг с приемом три раза в день. Из 278 рандомизированных пациентов 277 пациентов получили как минимум 1 дозу исследуемого препарата. Исследуемая популяция состояла из 68 (25%) мужчин и 209 (75%) женщин со средним возрастом 49 лет (диапазон: 18-81 год) и исходным 6-минутным тестовым расстоянием ходьбы от 100 до 450 метров включительно (среднее значение: 344 метра). У 175 пациентов (63%) была диагностирована первичная легочная гипертензия, У 84 (30%) пациентов была диагностирована ЛАГ, связанная с заболеванием соединительной ткани, а у 18 (7%) пациентов была диагностирована ЛАГ после хирургического лечения врожденных пороков сердца. Большинство пациентов относились к функциональному классу ВОЗ II (107/277, 39%) или III (160/277, 58%) со средним исходным 6-минутным шагом ходьбы 378 метров и 326 метров соответственно; меньшее количество пациентов относились к классу I (1/277, 0,4%) или IV (9/277, 3%) на исходном уровне. Пациенты с фракцией выброса левого желудочка <45% или фракцией укорочения левого желудочка <0,2 не исследовались. 4%) или внутривенно (9/277, 3%) на исходном уровне. Пациенты с фракцией выброса левого желудочка <45% или фракцией укорочения левого желудочка <0,2 не исследовались. 4%) или внутривенно (9/277, 3%) на исходном уровне. Пациенты с фракцией выброса левого желудочка <45% или фракцией укорочения левого желудочка <0,2 не исследовались.
Силденафил (или плацебо) был добавлен к фоновой терапии пациентов, которая могла включать комбинацию антикоагулянтов, дигоксина, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков или кислорода. Использование простациклина, аналогов простациклина и антагонистов рецепторов эндотелина не разрешалось в качестве дополнительной терапии, равно как и добавление аргинина. Пациенты, которые ранее не прошли терапию бозентаном, были исключены из исследования.
Первичной конечной точкой эффективности было отклонение от исходного уровня на 12 неделе при 6-минутной прогулке (6MWD). Статистически значимое увеличение 6MWD наблюдалось во всех трех группах, принимавших силденафила по сравнению с группами, получавшими плацебо. Увеличение 6MWD с поправкой на плацебо составило 45 метров (p <0,0001), 46 метров (p <0,0001) и 50 метров (p <0,0001) для силденафила 20 мг, 40 мг и 80 мг 3 раза в сутки, соответственно. Существенной разницы в эффекте между дозами силденафила не наблюдалось. Для пациентов с исходным значением 6MWD <325 м улучшенние эффективности наблюдалась при более высоких дозах силденафила(с поправкой на плацебо улучшение на 58 метров, 65 метров и 87 метров для доз 20, 40 и 80 мг 3 раза в сутки, соответственно).
При анализе функционального класса ВОЗ статистически значимое увеличение 6MWD наблюдалось в группе, получавшей дозу 20 мг. Для класса II и класса III наблюдалось увеличение с поправкой на плацебо на 49 метров (p = 0,0007) и 45 метров (p = 0,0031) соответственно.
Улучшение 6MWD было очевидным после 4 недель лечения, и этот эффект сохранялся на 8-й и 12-й неделях. Результаты в целом согласовывались в подгруппах в зависимости от этиологии (первичная и связанная с заболеванием соединительной ткани ЛАГ), функционального класса ВОЗ, пола, рассы, местоположения, PAP и PVRI.
Пациенты, получавшие все дозы силденафила, достигли статистически значимого снижения среднего легочного артериального давления (mPAP) и легочного сосудистого сопротивления (PVR) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Скорректированные на плацебо эффекты лечения с помощью mPAP составили -2,7 мм рт. Ст. (P = 0,04), -3,0 мм рт. Ст. (P = 0,01) и -5,1 мм рт. Ст. (P <0,0001) для силденафила 20 мг, 40 мг и 80 мг 3 раза в сутки соответственно. Скорректированные на плацебо эффекты лечения с PVR составили -178 дин.сек / см 5 (p = 0,0051), -195 дин.сек / см 5 (p = 0,0017) и -320 дин.сек / см 5.(p <0,0001) для силденафила 20 мг, 40 мг и 80 мг 3 раза в сутки, соответственно. Процент снижения ЛСС силденафила 20, 40 и 80 мг при приеме три раза в сутки через 12 недель (11,2%, 12,9%, 23,3%) был пропорционально больше, чем снижение системного сосудистого сопротивления (УВО) (7,2%, 5,9%, 14,4%). %). Влияние силденафила на смертность неизвестно.
Больший процент пациентов, получавших каждую дозу силденафила (т.е. 28%, 36% и 42% пациентов, получавших силденафил в дозах 20 мг, 40 мг и 80 мг три раза в сутки, соответственно) продемонстрировал улучшение по крайней мере на один функциональный класс ВОЗ на неделя 12 по сравнению с плацебо (7%). Соответствующие отношения шансов составили 2,92 (p = 0,0087), 4,32 (p = 0,0004) и 5,75 (p <0,0001).
Данные о долгосрочной выживаемости в наивной популяции
Пациенты, включенные в основное исследование, имели право участвовать в долгосрочном открытом расширенном исследовании. Через 3 года 87% пациентов получали дозу 80 мг 3 раза в сутки. В основном исследовании силденафилом лечили 207 пациентов, и их статус долгосрочной выживаемости оценивался как минимум в течение 3 лет. В этой популяции, по оценке Каплана-Мейера, выживаемость в течение 1, 2 и 3 лет составила 96%, 91% и 82% соответственно. Выживаемость у пациентов с функциональным классом II ВОЗ на исходном уровне через 1, 2 и 3 года составляла 99%, 91% и 84% соответственно, а для пациентов с функциональным классом III ВОЗ на исходном уровне составляла 94, 90 и 81%. соответственно.
Эффективность применения у взрослых пациентов с ЛАГ (при применении в сочетании с эпопростенолом)
Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено с участием 267 пациентов с ЛАГ, стабилизированных внутривенным введением эпопростенола. Пациенты с ЛАГ включали пациентов с первичной легочной артериальной гипертензией (212/267, 79%) и с ЛАГ, ассоциированной с заболеванием соединительной ткани (55/267, 21%). Большинство пациентов относились к функциональному классу ВОЗ II (68/267, 26%) или III (175/267, 66%); меньшее количество пациентов относились к классу I (3/267, 1%) или IV (16/267, 6%) на исходном уровне; для нескольких пациентов (5/267, 2%) функциональный класс ВОЗ был неизвестен. Пациенты были рандомизированы для приема плацебо или силденафила (в фиксированной дозировке, начиная с 20 мг, до 40 мг, а затем по 80 мг три раза в день по мере переносимости) при использовании в комбинации с внутривенным эпопростенолом.
Первичной конечной точкой эффективности было изменение исходного уровня на 16 неделе при 6-минутной прогулке. Было выявлено статистически значимое преимущество силденафила по сравнению с плацебо при 6-минутной прогулке. Среднее с поправкой на плацебо увеличение расстояния ходьбы на 26 метров наблюдалось в пользу силденафила (95% ДИ: 10,8, 41,2) (p = 0,0009). Для пациентов с исходным расстоянием ходьбы ≥ 325 метров эффект лечения составил 38,4 метра в пользу силденафила; для пациентов с исходным расстоянием ходьбы <325 метров эффект лечения составил 2,3 метра в пользу плацебо. Для пациентов с первичной ЛАГ эффект лечения составил 31,1 метра по сравнению с 7,7 метра для пациентов с ЛАГ, ассоциированной с заболеванием соединительной ткани.
Пациенты, получавшие силденафил, достигли статистически значимого снижения среднего легочного артериального давления (mPAP) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Средний скорректированный на плацебо лечебный эффект -3,9 мм рт. ст. наблюдался в пользу силденафила (95% ДИ: -5,7, -2,1) (p = 0,00003). Время до клинического ухудшения было вторичной конечной точкой, определяемой как время от рандомизации до первого проявления клинического ухудшения (смерть, трансплантация легких, начало терапии бозентаном или клиническое ухудшение, требующее изменения терапии эпопростенолом). Лечение силденафилом значительно увеличило время до клинического ухудшения ЛАГ по сравнению с плацебо (p = 0,0074). У 23 субъектов наблюдались клинические ухудшения в группе плацебо (17,6%) по сравнению с 8 субъектами в группе силденафила (6,0%).
Данные о долгосрочной выживаемости в фоновом исследовании эпопростенола
Пациенты, включенные в исследование дополнительной терапии эпопростенолом, имели право участвовать в долгосрочном открытом расширенном исследовании. Через 3 года 68% пациентов получали дозу 80 мг 3 раза в сутки. Всего 134 пациента лечились силденафилом в первоначальном исследовании, и их статус долгосрочной выживаемости оценивался как минимум в течение 3 лет. В этой популяции оценки Каплана-Мейера 1, 2 и 3 года выживаемости составили 92%, 81% и 74% соответственно.
Эффективность и безопасность у взрослых пациентов с ЛАГ (при применении в сочетании с бозентаном)
Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено с участием 103 клинически стабильных пациентов с ЛАГ (ФК ВОЗ II и III), которые получали терапию бозентаном не менее трех месяцев. Пациенты с ЛАГ включали пациентов с первичной ЛАГ и ЛАГ, связанной с заболеванием соединительной ткани. Пациенты были рандомизированы на прием плацебо или силденафила (20 мг 3 раза в день) в сочетании с бозентаном (62,5-125 мг 2 раза в день). Первичной конечной точкой эффективности было изменение по сравнению с исходным уровнем на 12 неделе в 6MWD. Результаты показывают, что между силденафилом (20 мг три раза в день) и плацебо (13,62 м (95% ДИ: от -3,89 до 31,12) и 14,08 м (95% ДИ: 95% ДИ: От -1,78 до 29,95) соответственно.
Различия в 6MWD наблюдались между пациентами с первичной ЛАГ и ЛАГ, связанной с заболеванием соединительной ткани. Для субъектов с первичной ЛАГ (67 субъектов) средние отклонения от исходного уровня составили 26,39 м (95% ДИ: от 10,70 до 42,08) и 11,84 м (95% ДИ: от -8,83 до 32,52) для групп силденафила и плацебо, соответственно. Однако для субъектов с ЛАГ, ассоциированной с заболеванием соединительной ткани (36 субъектов), средние отклонения от исходного уровня составили -18,32 мкм (95% ДИ: от -65,66 до 29,02) и 17,50 мкм (95% ДИ: -9,41-44,41) для силденафила и группы плацебо соответственно.
В целом, побочные эффекты в двух группах лечения были сходными (силденафил плюс бозентан против одного бозентана) и соответствовали известному профилю безопасности силденафила при его использовании в качестве монотерапии (см. разделы 4.4 и 4.5).
Дети и подростки
Легочная артериальная гипертензия
Всего 234 пациента в возрасте от 1 до 17 лет проходили лечение в рандомизированном двойном слепом многоцентровом плацебо-контролируемом параллельном исследовании с диапазоном доз. Субъекты (38% мужчин и 62% женщин) имели массу тела ≥ 8 кг и имели первичную легочную гипертензию (ПРК) [33%] или ЛАГ, вторичную по отношению к врожденному пороку сердца [системный легочный шунт 37%, хирургическое вмешательство 30%]. В этом исследовании 63 из 234 (27%) пациентов были моложе 7 лет (низкая доза силденафила = 2; средняя доза = 17; высокая доза = 28; плацебо = 16) и 171 из 234 (73%) пациентов были 7 лет. и старше (низкая доза силденафила = 40; средняя доза = 38; и высокая доза = 49; плацебо = 44). Большинство субъектов относились к функциональному классу ВОЗ I (75/234, 32%) или II (120/234, 51%) на исходном уровне; меньше пациентов относились к классу III (35/234, 15%) или IV (1/234, 0,4%); для нескольких пациентов (3/234, 1,3%).
Пациенты не были готовы для специфической терапии ЛАГ, и использование простациклина, аналогов простациклина и антагонистов рецепторов эндотелина не было разрешено в исследовании, равно как и добавление аргинина, нитратов, альфа-блокаторов и сильнодействующих ингибиторов CYP450 3A4.
Основная цель исследования заключалась в оценке эффективности 16-недельного хронического лечения пероральным силденафилом у педиатрических субъектов для улучшения переносимости физической нагрузки, измеренной с помощью сердечно-легочного теста с физической нагрузкой (CPET) у пациентов, которые были способны выполнять тест в процессе развития, n = 115). Вторичные конечные точки включали мониторинг гемодинамики, оценку симптомов, функциональный класс ВОЗ, изменение фонового лечения и измерения качества жизни.
Пациенты были разделены на одну из трех групп лечения силденафилом с режимом низкой (10 мг), средней (10-40 мг) или высокой (20-80 мг) дозы силденафила, вводимой три раза в день, или плацебо. Фактические дозы, вводимые внутри группы, зависели от массы тела (см. раздел 4.8). Доля субъектов, получавших вспомогательные лекарственные средства на исходном уровне (антикоагулянты, дигоксин, блокаторы кальциевых каналов, диуретики и / или кислород), была аналогичной в группе комбинированного лечения силденафилом (47,7%) и группе лечения плацебо (41,7%).
Первичной конечной точкой было скорректированное на плацебо процентное изменение пикового VO 2 от исходного уровня до 16 недели, оцененное с помощью CPET в группах комбинированных доз (таблица 2). В общей сложности 106 из 234 (45%) субъектов были оценены на предмет CPET, включая детей в возрасте ≥ 7 лет и способных по развитию выполнить тест. Дети <7 лет (комбинированная доза силденафила = 47; плацебо = 16) оценивались только по вторичным конечным точкам. Средний исходный пиковый объем значения потребленного кислорода (VO 2) был сопоставим в группах лечения силденафилом (от 17,37 до 18,03 мл / кг / мин) и несколько выше для группы лечения плацебо (20,02 мл / кг / мин). Результаты основного анализа (группы комбинированных доз по сравнению с плацебо) не были статистически значимыми (p = 0,056) (см. таблицу 2). Расчетная разница между средней дозой силденафила и плацебо составила 11,33% (95% ДИ: 1,72–20,94) (см. таблицу 2).
Таблица 2:% изменения пикового VO 2 с поправкой на плацебо по группе активного лечения
Группа лечения — Расчетная разница — 95% доверительный интервал
Малая доза (n = 24) — 3,81 — -6,11, 13,73
Средняя доза (n = 26) — 11,33 — 1,72, 20,94
Высокая доза (n = 27) — 7,98 — -1,64, 17,60
Группы комбинированных доз (n = 77) — 7,71 (р = 0,056) — -0,19, 15,60
n = 29 для группы плацебо
Оценки на основе ANCOVA с поправками на ковариаты, исходный пик VO 2 , этиологию и весовую группу
Улучшения, связанные с дозировкой, наблюдались с индексом легочного сосудистого сопротивления (PVRI) и средним легочным артериальным давлением (mPAP). Группы со средней и высокой дозой силденафила показали снижение PVRI по сравнению с плацебо на 18% (95% ДИ: от 2% до 32%) и 27% (95% ДИ: от 14% до 39%), соответственно; в то время как группа с низкой дозой не показала значимых отличий от плацебо (разница 2%). В группах средней и высокой доз силденафила изменения mPAP по сравнению с исходным уровнем по сравнению с плацебо составили -3,5 мм рт.ст. (95% ДИ: -8,9, 1,9) и -7,3 мм рт.ст. (95% ДИ: -12,4, -2,1) соответственно; в то время как группа с низкой дозой показала небольшое отличие от плацебо (разница 1,6 мм рт. ст.). Наблюдалось улучшение сердечного индекса во всех трех группах силденафила по сравнению с плацебо, на 10%, 4% и 15% для групп с низкой, средней и высокой дозой соответственно.
Значительные улучшения функционального класса были продемонстрированы только у субъектов, получавших высокие дозы силденафила, по сравнению с плацебо. Отношение шансов для групп с низкой, средней и высокой дозой силденафила по сравнению с плацебо составляло 0,6 (95% ДИ: 0,18, 2,01), 2,25 (95% ДИ: 0,75, 6,69) и 4,52 (95% ДИ: 1,56, 13,10), соответственно. .
Данные о долгосрочном исследовании
Из 234 пациентов, получавших лечение в краткосрочном плацебо-контролируемом исследовании, 220 приняли участие в долгосрочном расширенном исследовании. Пациенты, входившие в группу плацебо в краткосрочном исследовании, были случайным образом переведены на лечение силденафилом; субъекты с массой ≤ 20 кг входили в группы со средней или высокой дозой (1: 1), в то время как субъекты с массой тела> 20 кг входили в группы с низкой, средней или высокой дозой (1: 1: 1). Из общего числа 229 пациентов, получавших силденафил, было 55, 74 и 100 человек в группах с низкой, средней и высокой дозой соответственно. В краткосрочных и долгосрочных исследованиях общая продолжительность лечения с момента начала двойного слепого исследования для отдельных субъектов варьировала от 3 до 3129 дней. По группе лечения силденафилом оценки выживаемости по Каплану-Мейеру через 3 года у пациентов с исходным весом более 20 кг составили 94%, 93% и 85% в группах с низкой, средней и высокой дозой соответственно; для пациентов с массой тела ≤ 20 кг на исходном уровне оценки выживаемости составляли 94% и 93% для пациентов в группах со средней и высокой дозой соответственно (см. разделы 4.4 и 4.8).
Во время проведения исследования было зарегистрировано в общей сложности 42 смерти, как во время лечения, так и в рамках последующего наблюдения за выживаемостью. 37 смертей произошло до принятия Комитетом по мониторингу данных решения о понижении титрования субъектов до более низкой дозировки на основании наблюдаемого дисбаланса смертности при увеличении доз силденафила. Среди этих 37 смертей число (%) смертей составило 5/55 (9,1%), 10/74 (13,5%) и 22/100 (22%) в группах с низкой, средней и высокой дозой силденафила, соответственно. . Впоследствии было зарегистрировано еще 5 смертей. Причины смерти были связаны с ЛАГ. Детям и подросткам с ЛАГ не следует применять дозы, превышающие рекомендуемые. (см. разделы 4.2 и 4.4).
Пик VO 2 оценивали через 1 год после начала плацебо-контролируемого исследования. Из тех субъектов, которые лечились силденафилом, развивающиеся и способные выполнять CPET, 59/114 субъектов (52%) не показали какого-либо ухудшения пика VO 2 с начала приема силденафила. Аналогичным образом, 191 из 229 пациентов (83%), получавших силденафил, либо сохранили, либо улучшили свой функциональный класс ВОЗ при оценке в течение 1 года.
Стойкая легочная гипертензия новорожденного
Рандомизированное двойное слепое двухгрупповое плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах было проведено с участием 59 новорожденных со стойкой легочной гипертензией новорожденных (PPHN) или гипоксической дыхательной недостаточностью (HRF) и с риском развития PPHN с индексом оксигенации. (OI)> 15 и <60. Основная цель заключалась в оценке эффективности и безопасности силденафила внутривенно при добавлении к вдыхаемому оксиду азота (iNO) по сравнению с одним iNO.
Первичной конечной точкой были: частота неудач лечения, определяемая как потребность в дополнительном лечении, направленном на PPHN, потребность в экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) или смерть во время исследования; и время на лечение iNO после начала внутривенного введения исследуемого препарата для пациентов без неудачного лечения. Разница в частоте неудач лечения не была статистически значимой между двумя группами лечения (27,6% и 20,0% в группе iNO + в / в силденафил и iNO + плацебо, соответственно). Для пациентов без неудач лечения среднее время лечения iNO после начала внутривенного введения исследуемого препарата было одинаковым, примерно 4,1 дня, для двух групп лечения.
Возникшие за время лечения нежелательные явления и серьезные нежелательные явления были зарегистрированы у 22 (75,9%) и 7 (24,1%) пациентов в группе лечения iNO + внутривенно силденафил, соответственно, и у 19 (63,3%) и 2 (6,7%) пациентов в группе лечения, группа iNO + плацебо соответственно. Наиболее частыми побочными эффектами, возникающими при лечении, были гипотензия (8 [27,6%] пациентов), гипокалиемия (7 [24,1%] пациентов), анемия и синдром отмены лекарств (4 [13,8%] пациентов каждый) и брадикардия (3 [10,3%] пациентов) в группе лечения силденафилом iNO + внутривенно и пневмоторакс (4 [13,3%] пациента), анемия, отек, гипербилирубинемия, повышение С-реактивного белка и гипотония (3 [10,0%] пациента каждый) в группе iNO + плацебо, лечебная группа (см. раздел 4.2).