Эзомепразол является S-изомером омепразола и снижает секрецию соляной кислоты в желудке путем специфического ингибирования кислотного насоса в париетальных клетках. S- и R-изомеры омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью.
Механизм действия
Эзомепразол является слабым основанием, концентрируется и переходит в активную форму в сильнокислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка и ингибирует кислотный насос – фермент Н+, К+- АТФазу, при этом происходит ингибирование как базальной, так и стимулированной секреции кислоты.
Фармакодинамические эффекты
Влияние на секрецию кислоты в желудке
После приема эзомепразола в дозе 20 мг или 40 мг в течение 5 дней пациентами с гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) с наличием симптомов значение желудочного рН было выше 4 в течение в среднем 13 и 17 часов из 24 часов.
Анализ фармакокинетических данных позволил выявить взаимосвязь между ингибированием секреции кислоты и концентрацией препарата в плазме после приёма внутрь (для оценки концентрации использовали параметр AUC- площадь под кривой «концентрация-время»).
При внутривенном введении 80 мг эзомепразола в виде болюсной инфузии в течение 30 минут, предшествующем длительной внутривенной инфузии 8 мг/ч в течение 23,5 часов, значение внутрижелудочного рН выше 4 и выше 6 у здоровых добровольцев поддерживалось в течение, в среднем, 21 часа и 11-13 часов из 24 часов, соответственно.
Терапевтический эффект, достигаемый в результате ингибирования секреции кислоты
Заживление рефлюкс-эзофагита при лечении эзомепразолом в дозе 40 мг наступает приблизительно у 78% пациентов через 4 недели терапии и у 93% пациентов через 8 недель терапии.
В одном рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом клиническом исследовании пациенты с эндоскопически подтвержденным язвенным кровотечением, характеризующимся как Ia, Ib, IIa или IIb по Форресту (9%, 43%, 38% и 10% соответственно), были рандомизированы в группы введения эзомепразола в виде раствора для инфузии (n = 375) или плацебо (n = 389). После эндоскопического гемостаза пациенты получали либо 80 мг эзомепразола в виде внутривенной инфузии в течение 30 минут с последующей непрерывной инфузией 8 мг в час, либо плацебо в течение 72 часов. После первоначального 72-часового периода все пациенты получали открыто 40 мг эзомепразола перорально в течение 27 дней для подавления кислоты. Частота повторного кровотечения в течение 3 дней составила 5,9% в группе, получавшей эзомепразол, по сравнению с 10,3% в группе плацебо. Через 30 дней после лечения повторное кровотечение в группе, получавшей эзомепразол, по сравнению с группой, получавшей плацебо, составило 7,7% против 13,6%.
Во время лечения антисекреторными лекарственными средствами сывороточный гастрин увеличивается в ответ на снижение секреции кислоты. Также CgA увеличивается из-за пониженной кислотности желудка. Повышенный уровень CgA может помешать исследованиям нейроэндокринных опухолей. Имеющиеся опубликованные данные свидетельствуют о том, что ингибиторы протонной помпы следует отменить в течение от 5 дней до 2 недель до измерений CgA. Это должно позволить уровням CgA, которые могли бы резко подняться после обработки ИПП, вернуться к контрольному диапазону.
Повышенное количество клеток ЭХП, возможно, связанное с повышенным уровнем гастрина в сыворотке, наблюдалось как у детей, так и у взрослых во время длительного лечения эзомепразолом. Полученные данные не имеют клинической достоверности.
Сообщалось, что во время длительного перорального лечения антисекреторными лекарственными средствами кисты желез желудка встречаются с несколько большей частотой. Эти изменения являются физиологическим следствием выраженного ингибирования секреции кислоты, являются доброкачественными и, по-видимому, обратимыми.
Снижение кислотности желудочного сока из-за любых средств, включая ингибиторы протонной помпы, увеличивает количество желудочных бактерий, обычно присутствующих в желудочно-кишечном тракте. Лечение ингибиторами протонной помпы может привести к слегка повышенному риску желудочно-кишечных инфекций, таких как Salmonella и Campylobacter, а у госпитализированных пациентов, возможно, также Clostridium difficile.
Педиатрическая популяция
В плацебо-контролируемом исследовании (98 пациентов в возрасте 1-11 месяцев) были оценены эффективность и безопасность у пациентов с признаками и симптомами ГЭРБ. Эзомепразол в дозе 1 мг/кг один раз в сутки давали перорально в течение 2 недель (открытая фаза), и 80 пациентов были включены в течение дополнительных 4 недель (двойное слепая фаза отмены лечения). Не было достоверной разницы между эзомепразолом и плацебо в течение времени первичной конечной точки до прекращения лечения из-за ухудшения симптомов.
В плацебо-контролируемом исследовании (52 пациентов в возрасте < 1 месяца) были оценены эффективность и безопасность у пациентов с признаками и симптомами ГЭРБ. Эзомепразол в дозе 0,5 мг/кг один раз в сутки назначали перорально в течение как минимум 10 дней. Не было достоверных различий между эзомепразолом и плацебо в первичной конечной точке, по сравнению с исходным числом случаев появления симптомов ГЭРБ.
Результаты педиатрических исследований также показывают, что дозы 0,5 мг/кг и 1,0 мг/кг эзомепразола у детей в возрасте до 1 месяца и от 1 до 11 месяцев, соответственно, снижают средний процент времени с внутриэзофагеальным рН <4. Профиль безопасности оказался похожим на тот, который наблюдался у взрослых.
В исследовании пациентов с ГЭРБ у детей (в возрасте <1–17 лет), получающих длительное лечение ИПП, у 61% детей развились незначительные степени гиперплазии клеток ЭХП без какой-либо известной клинической достоверности и без развития атрофического гастрита или карциноидных опухолей.