Механизм действия
Тенофовира алафенамид представляет собой фосфоноамидатное пролекарство тенофовира (аналог 2’-дезоксиаденозинмонофосфата). Тенофовира алафенамид проникает в первичные гепатоциты путем пассивной диффузии и переносится транспортёрами печёночного захвата OATP1B1 и OATP1B3. В первичных гепатоцитах с помощью карбоксилэстеразы 1 тенофовира алафенамид в первую очередь гидролизуется с образованием тенофовира. Внутриклеточный тенофовир впоследствии фосфорилируется до фармакологически активного метаболита тенофовира дифосфата. Тенофовира дифосфат ингибирует репликацию ВГВ путем внедрения в вирусную ДНК с помощью обратной транскриптазы ВГВ, что приводит к обрыву цепи ДНК.
Тенофовир обладает специфичной активностью по отношению к вирусу гепатита В и вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ 1 и ВИЧ 2). Тенофовира дифосфат является слабым ингибитором ДНК-полимераз млекопитающих, которые включают митохондриальную ДНК-полимеразу γ, а исходя из нескольких проведенных анализов, в том числе анализов митохондриальной ДНК, митохондриальная токсичность in vitro не доказана.
Противовирусная активность
Противовирусную активность тенофовира алафенамида оценивали в клетках HepG2 на основании набора клинических штаммов ВГВ, представляющих генотипы A-H. Показатели EC50 (50 % эффективная концентрация) для тенофовира алафенамида варьировались от 34,7 до 134,4 нМ, при общем среднем значении EC50 86,6 нМ. CC50 (50 % цитотоксическая концентрация) в клетках HepG2 составляла > 44,400 нМ.
Резистентность
У пациентов, получающих тенофовира алафенамид, для пациентов, у которых произошел вирусологический прорыв (2 визита подряд с ДНК ВГВ ≥ 69 МЕ/мл после снижения < 69 МЕ/мл или увеличение ДНК ВГВ на 1,0 log10 или выше по сравнению с низшим уровнем) или у которых на 48-й или 96-й неделе или при преждевременном прекращении лечения на 24-ой неделе или позднее уровень ДНК ВГВ составил ≥ 69 МЕ/мл, был проведен анализ последовательностей на парах, включающих исходные штаммы ВГВ и штаммы ВГВ, выделенные в ходе лечения.
При объединенном анализе пациентов, получающих тенофовира алафенамид в исследовании 108 и исследовании 110 на 48-й (N = 20) и 96-й неделе (N = 72)в этих штаммах не были выявлены замены аминокислот, обусловленные устойчивостью к тенофовира алафенамиду (генотипический и фенотипический анализы).
У пациентов с вирологической супрессеий, перешедших на тенофовира алафенамид с тенофовира дизопроксила в исследовании 4018, ни у одного пациента не было всплесков виремии (один визит с ДНК HBV ≥ 69 МЕ/мл), возврата уровня виремии или стойкой виремии во время лечения, при этом 0 из 243 (0,0 %) пациентов соответствовали критериям анализа резистентности вплоть до недели 48 лечения тенофовира алафенамидом включительно.
Перекрёстная резистентность
Противовирусная активность тенофовира алафенамида оценивалась на основании набора штаммов, содержащих мутации нуклеозидных/нуклеотидных ингибиторов обратной транскриптазы в клетках HepG2. Штаммы ВГВ, экспрессирующие замещения rtV173L, rtL180M и rtM204V/I, связанные с резистентностью к ламивудину, оставались чувствительными к тенофовира алафенамиду (< 2 кратное изменение величины EC50). Штаммы ВГВ, экспрессирующие замещения rtL180M, rtM204V и rtT184G, rtS202G, или rtM250V, связанные с резистентностью к энтекавиру, сохраняли чувствительность к тенофовира алафенамиду. Штаммы ВГВ, экспрессирующие отдельные замещения rtA181T, rtA181V или rtN236T, связанные с устойчивостью к адефовиру, оставались чувствительными к тенофовира алафенамиду; вместе с тем, штамм ВГВ, экспрессирующий rtA181V и rtN236T, продемонстрировал снижение чувствительности к тенофовира алафенамиду (3,7-кратное изменение величины EC50). Клиническая значимость данных замещений неизвестна.
Клинические данные
Эффективность и безопасность тенофовира алафенамида у пациентов с хроническим гепатитом В основаны на данных, полученных на 48й и 96й неделе в двух рандомизированных, двойных слепых исследованиях с активным контролем ― исследование 108 и исследование 110. Безопасность тенофовира алафенамида также подтверждается объединенными данными для пациентов в исследованиях 108 и 110, которые продолжали лечение в слепом режиме с 96 недели по неделю 144, и дополнительно данными для пациентов, участвовавших в открытой фазе исследований 108 и 110 с 96 по 144 неделю (N = 360 продолжали прием тенофовира алафенамида, N=180 перешли с приема тенофовира дизопроксила на тенофовира алафенамид на неделе 96).
В исследовании 108 HBeAg негативные пациенты с компенсированной функцией печени, ранее не получавшие и получавшие лечение, случайным образом были распределены по группам в соотношении 2:1, в которых получали тенофовира алафенамид (25 мг; N = 285) один раз в сутки или тенофовира дизопроксил (245 мг; N = 140) один раз в сутки. Средний возраст пациентов составил 46 лет, 61 % пациентов составляли мужчины, 72% были азиатами, 25% — белыми, и < 2% (8 пациентов) — темнокожими. 24%, 38% и 31 % были инфицированы ВГВ генотипа B, C и D, соответственно. 21% пациентов ранее проходили лечение (получали пероральные противовирусные препараты, включая энтекавир (N = 41), ламивудин (N = 42), тенофовира дизопроксил (N = 21) или другие препараты (N = 18)). В начале исследования среднее содержание ДНК ВГВ в плазме крови составляло 5,8 log10 МЕ/мл, средний уровень АЛТ в сыворотке крови — 94 Ед/л, и у 9% пациентов в анамнезе присутствовал цирроз.
В Исследовании 110 HBeAg позитивные пациенты с компенсированной функцией печени, ранее не получавшие и получавшие лечение, случайным образом были распределены по группам в соотношении 2:1, в которых получали тенофовира алафенамид (25 мг; N = 581) один раз в сутки или тенофовира дизопроксил (245 мг; N = 292) один раз в сутки. Средний возраст пациентов составил 38 лет, 64% пациентов составляли мужчины, 82% были азиатами, 17% — белыми, и < 1% (5 пациентов) — темнокожими. 17%, 52% и 23% были инфицированы ВГВ генотипа B, C и D, соответственно. 26% пациентов ранее проходили лечение (получали пероральные противовирусные препараты, включая адефовир (N = 42), энтекавир (N = 117), ламивудин (N = 84), телбивудин (N = 25), тенофовира дизопроксил (N = 70) или другие препараты (N = 17)). В начале исследования среднее содержание ДНК ВГВ в плазме крови составляло 7,6 log10 МЕ/мл, средний уровень АЛТ в сыворотке крови — 120 Ед/л, и у 7% пациентов в анамнезе присутствовал цирроз.
Основным критерием оценки эффективности в обоих исследованиях была доля пациентов с уровнями ДНК ВГВ в плазме крови ниже 29 МЕ/мл на 48-й неделе. При снижении уровня ДНК ВГВ ниже 29 МЕ/мл тенофовира алафенамид удовлетворял критериям не меньшей эффективности по сравнению с тенофовира дизопроксил. Результаты лечения, полученные к 48-ой неделе исследования 108 и исследования 110, представлены в таблицах 2 и 3.
Таблица 3. Показатели эффективности по уровню ДНК ВГВ на 48-ой неделеa
Исследование 108 (HBeAg-негативные пациенты) — Исследование 110 (HBeAg-позитивные пациенты)
TAF(N = 285) — TDF(N = 140) — TAF(N = 581) — TDF(N = 292)
ДНК ВГB < 29 МЕ/мл — 94% — 93% — 64% — 67%
Разница в методах леченияb — 1,8% (95% ДИ = 3,6% - 7,2%) — 3,6% (95% ДИ = 9,8% - 2,6%)
ДНК ВГВ ≥ 29 МЕ/мл — 2% — 3 % — 31% — 30%
Исходный уровень ДНК ВГВ < 7 log10 МЕ/мл ≥ 7 log10 МЕ/мл — 96% (221/230) 85% (47/55) — 92% (107/116) 96% (23/24) — Н/П — Н/П
Исходный уровень ДНК ВГВ < 8 log10 МЕ/мл ≥ 8 log10 МЕ/мл — Н/П — Н/П — 82% (254/309) 43% (117/272) — 82% (123/150) 51% (72/142)
Ранее не получали нуклеозидc Ранее получали нуклеозид — 94% (212/225) 93% (56/60) — 93% (102/110) 93% (28/30) — 68% (302/444) 50% (69/137) — 70% (156/223) 57% (39/69)
Нет вирусологических данных на 48-ой неделе — 4% — 4% — 5% — 3 %
Прекращение приема исследуемого лекарственного препарата из-за недостатка эффективности — 0 — 0 — < 1% — 0
Прекращение приема исследуемого лекарственного препарата из-за нежелательного явления или смерти — 1% — 1% — 1% — 1%
Прекращение приема исследуемого лекарственного препарата по иным причинамd — 2% — 3 % — 3 % — 2%
Данные за указанный интервал отсутствуют, но применение исследуемого препарата продолжается — < 1% — 1% — < 1% — 0
Н/П = не применимо
TDF =тенофовира дизопроксил
TAF = тенофовира алафенамид
aАнализ по принципу «отсутствует = неэффективно».
bЗависит от исходного уровня ДНК ВГВ в плазме крови и статуса лечения пероральными противовирусными препаратами.
cК ранее не леченным пациентам относятся пациенты, получавшие лечение пероральными противовирусными препаратами, являющимися нуклеозидными или нуклеотидными аналогами, включая тенофовира дизопроксил и тенофовира алафенамид, на протяжении менее 12 недель.
dВключены пациенты, прекратившие лечение по причинам, не связанным с развитием нежелательных явлений (НЯ), смертью или отсутствием, или снижением эффективности, например, отзывом информированного согласия, выбыванием из наблюдения и т.д.
Таблица 4. Дополнительные показатели эффективности на 48-ой неделеa
Исследование 108 (HBeAg-негативные пациенты) — Исследование 110 (HBeAg-позитивные пациенты)
TAF(N = 285) — TDF(N = 140) — TAF(N = 581) — TDF(N = 292)
АЛТ Нормализация АЛТ (Центральная лаборатория)b — 83% — 75% — 72% — 67%
Нормализация АЛТ (Американская ассоциация исследований заболеваний печени)c — 50% — 32% — 45% — 36%
Серология Отсутствие HBeAg/ сероконверсияd — Н/П — Н/П — 14% / 10% — 12% / 8%
Отсутствие HBeAg / сероконверсия — 0 / 0 — 0 / 0 — 1% / 1% — < 1% / 0
Н/П = не применимо
TDF =тенофовира дизопроксил
TAF = тенофовира алафенамид
aАнализ по принципу «отсутствует = неэффективно».
bВ группу, в которой проводился анализ нормализации АЛТ, входили только пациенты с АЛТ на исходном уровне выше верхней границы нормы (ВГН) по диапазону показателей, принятому в центральной лаборатории. Приняты следующие значения ВГН центральной лаборатории для АЛТ: ≤ 43 Ед/л для мужчин в возрасте от 18 до 69 лет и ≤ 35 Ед/л для мужчин в возрасте ≥ 69 лет, а также ≤ 34 Ед/л для женщин в возрасте от 18 до 69 лет и ≤ 32 Ед/л для женщин в возрасте ≥ 69 лет.
cВ группу, в которой проводился анализ нормализации АЛТ, входили только пациенты с АЛТ на исходном уровне выше ВГН согласно критериям Американской ассоциации исследований заболеваний печени 2016 года. Приняты следующие значения ВГН Американской ассоциации исследований заболеваний печени для АЛТ: ≤ 30 Ед/л для мужчин и ≤ 19 Ед/л для женщин.
dВ группу, в которой проводился серологический анализ, входили только пациенты, которые на исходном уровне имели антиген (HBeAg) в сыворотке крови, являлись серонегативными или отсутствовали.
Данные, полученные после 48-ой недели в ходе исследований 108 и 110
При продолжении лечения тенофовира алафенамидом на 96-ой неделе было отмечено сохранение вирусной супрессии, а также биохимических ответов и серологических реакций (см. таблицу 5).
Таблица 5. ДНК ВГВ и дополнительные показатели эффективности на 96-ой неделеa
Исследование 108 (HBeAg-негативные пациенты) — Исследование 110 (HBeAg-позитивные пациенты)
TAF(N = 285) — TDF(N = 140) — TAF(N = 581) — TDF(N = 292)
ДНК ВГB < 29 МЕ/мл — 90% — 91% — 73% — 75%
Исходный уровень ДНК ВГВ < 7 log10 МЕ/мл ≥ 7 log10 МЕ/мл — 90% (207/230) 91% (50/55) — 91% (105/116) 92% (22/24) — Н/П — Н/П
Исходный уровень ДНК ВГВ < 8 log10 МЕ/мл ≥ 8 log10 МЕ/мл — Н/П — Н/П — 84% (260/309) 60% (163/272) — 81% (121/150) 68% (97/142)
Не подвергавшиеся воздействию нуклеозидовb Подвергавшиеся воздействию нуклеозидов — 90% (203/225) 90% (54/60) — 92% (101/110) 87% (26/30) — 75% (331/444) 67% (92/137) — 75% (168/223) 72% (50/69)
АЛТ Нормализация АЛТ (Центральная лаборатория)c Нормализация АЛТ (Американская ассоциация исследований заболеваний печени)d — 81% 50% — 71% 40% — 75% 52% — 68% 42%
Серология Отсутствие HBeAg/ сероконверсияе — Н/П — Н/П — 22% / 18% — 18% / 12%
Отсутствие HBeAg / сероконверсия — < 1% / < 1% — 0 / 0 — 1% / 1% — 1% / 0
Н/П = не применимо
TDF =тенофовира дизопроксил
TAF = тенофовира алафенамид
aАнализ по принципу «отсутствует = неэффективно».
bК ранее не леченным пациентам относятся пациенты, получавшие лечение пероральными противовирусными препаратами, являющимися нуклеозидными или нуклеотидными аналогами, включая тенофовира дизопроксил и тенофовира алафенамид, на протяжении менее 12 недель.
cВ группу, в которой проводился анализ нормализации АЛТ, входили только пациенты с АЛТ на исходном уровне выше верхней границы нормы (ВГН) по диапазону показателей, принятому в центральной лаборатории. Приняты следующие значения ВГН центральной лаборатории для АЛТ: ≤ 43 Ед/л для мужчин в возрасте от 18 до 69 лет и ≤ 35 Ед/л для мужчин в возрасте ≥ 69 лет, а также ≤ 34 Ед/л для женщин в возрасте от 18 до 69 лет и ≤ 32 Ед/л для женщин в возрасте ≥ 69 лет.
dВ группу, в которой проводился анализ нормализации АЛТ, входили только пациенты с АЛТ на исходном уровне выше ВГН согласно критериям Американской ассоциации исследований заболеваний печени 2016 года (> 30 Ед/л для мужчин и > 19 Ед/л для женщин).
eВ группу, в которой проводился серологический анализ, входили только пациенты, которые на исходном уровне имели антиген (HBeAg) в сыворотке крови, являлись серонегативными или отсутствовали.
Динамика показателей минеральной плотности костей в исследовании 108 и исследовании 110
В обоих исследованиях после 96 недель лечение тенофовира алафенамидом сопровождалось меньшим в процентном отношении снижением минеральной плотности костей (МПК; измеряемой в тазобедренном суставе и поясничном отделе позвоночника методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии [ДЭРА]) по сравнению с тенофовира дизопроксил.
У пациентов, продолживших лечение в слепом режиме после 96-й недели, среднее процентное изменение МПК в каждой группе к 144-й неделе было сопоставимо с таковым для 96 недели. В рамках открытой фазы в обоих исследованиях среднее процентное изменение МПК с 96-й по 144-й недели у пациентов, продолживших прием тенофовира алафенамида, составило +0,4 % для поясничного отдела позвоночника и −0,3 % для тазобедренного сочленения по сравнению с +2,0 % для поясничного отдела позвоночника и +0,9 % для тазобедренного сочленения у тех, кто переключился на прием тенофовира алафенамида после тенофовира дизопроксил на 96-й неделе.
Динамика показателей почечной функции в исследовании 108 и исследовании 110
В обоих исследованиях после 96 недель лечения прием тенофовира алафенамида сопровождался менее значительными изменениями показателей почечной безопасности (менее значительные средние сокращения CrCl, рассчитанного по формуле Кокрофта-Голта, и менее значительные в процентном выражении повышения соотношения белок/креатинин в моче и соотношения бета-2микроглобулин/креатинин в моче) по сравнению с тенофовира дизопроксил (см. также раздел 4.4).
У пациентов, продолживших лечение в открытом режиме после 96-й недели в рамках Исследований 108 и 110, изменение значений лабораторных показателей работы почек на момент начала исследования в каждой группе к 144-й неделе были аналогичными таковым для 96-й недели. В ходе открытой фазы исследований 108 и 110, среднее (СО) изменение уровня креатинина с 96-й по 144-ю неделю составило +0,002 (0,0924) мг/дл у тех, кто продолжил прием ТАФНЕКСТ, по сравнению с −0,018 (0,0691) мг/дл у тех, кто переключился на прием тенофовира алафенамида после тенофовира дизопроксила на 96-й неделе. В ходе открытой фазы среднее изменение рСКФ с 96-й по 144-ю неделю составило −1,2 мл/мин у пациентов, продолживших прием тенофовира алафенамида, по сравнению с +4,2 мл/мин у пациентов, которые переключились на прием тенофовира алафенамида после тенофовира дизопроксил на 96-й неделе.
Изменения липидных показателей лабораторных анализов в исследовании 108 и исследовании 110
Для пациентов, перешедших на открытый прием тенофовира алафенамида на неделе 96, изменения относительно показателей исходного уровня с двойным заслеплением для пациентов, изначально рандомизированных в группы тенофовира алафенамида и тенофовира дизопроксила на неделе 96 и неделе 144, по общему холестерину, ЛВП-холестерину, ЛНП-холестерину, триглицеридам и отношения общего холестерина к ЛВП, представлены в таблице 5.
Таблица 6. Медианные изменения относительно значений исходного уровня с двойным заслеплением по липидным показателям лабораторных анализов на неделях 96 и 144 для пациентов, перешедших на открытый прием тенофовира алафенамида на неделе 96
TAF-TAF (N = 360)
Значение исходного уровня с двойным заслеплением — Неделя 96 — Неделя 144
Медиана (Q1, Q3) (мг/дл) — Медианное изменение (Q1, Q3) (мг/дл) — Медианное изменение (Q1, Q3) (мг/дл)
Общий холестерин (натощак) — 185 (166, 210) — 0 (–18, 17) — 0 (–16, 18)
ЛВП-холестерин (натощак) — 59 (49, 72) — –5 (–12, 1)а — –5 (–12, 2)b
ЛНП-холестерин (натощак) — 113 (95, 137) — 6 (–8, 21)а — 8 (–6, 24)b
Триглицериды (натощак) — 87 (67, 122) — 8 (–12, 28)а — 11 (–11, 40)b
Отношение общего холестерина к ЛВП — 3,1 (2,6, 3,9) — 0,2 (0,0, 0,6)а — 0,3 (0,0, 0,7)b
TDF–TАF (N = 180)
Значение исходного уровня с двойным заслеплением — Неделя 96 — Неделя 144
Медиана (Q1, Q3) (мг/дл) — Медианное изменение (Q1, Q3) (мг/дл) — Медианное изменение (Q1, Q3) (мг/дл)
Общий холестерин (натощак) — 189 (163, 215) — –23 (–40, –1)а — 1 (–17, 20)
ЛВП-холестерин (натощак) — 61 (49, 72) — –12 (–19, –3)а — –8 (–15, –1)b
ЛНП-холестерин (натощак) — 120 (95, 140) — –7 (–25, 8)а — 9 (–5, 26)b
Триглицериды (натощак) — 89 (69, 114) — –11 (–31, 11)а — 14 (–10, 43)b
Отношение общего холестерина к ЛВП — 3,1 (2,5, 3,7) — 0,2 (–0,1, 0,7)а — 0,4 (0,0, 1,0)b
TAF = тенофовира алафенамид
TDF = тенофовира дизопроксил
а.P-значение рассчитывалось для изменения относительно значения исходного уровня с двойным заслеплением на неделе 96 по критерию знаковых рангов Уилкоксона и было статистически значимым (p < 0,001).
b.P-значение рассчитывалось для изменения относительно значения исходного уровня с двойным заслеплением на неделе 144 по критерию знаковых рангов Уилкоксона и было статистически значимым (p < 0,001).
Взрослые пациенты с вирологической супрессией в исследовании 4018
Эффективность и безопасность тенофовира алафенамида у взрослых пациентов с вирологической супрессией с хроническим гепатитом B основана на данных за 48 недель из продолжающегося рандомизированного, двойного слепого исследования с активным контролем ― исследования 4018.
В исследование 4018 включали взрослых пациентов с вирологической супрессией с хроническим гепатитом B (N = 488), которые до этого получали 245 мг тенофовира дизопроксила один раз в сутки в течение по меньшей мере 12 месяцев, при ДНК HBV < нижнего предела количественного определения (НПКО) по оценке местной лаборатории в течение по меньшей мере 12 недель перед скринингом и ДНК HBV < 20 МЕ/мл на момент скрининга. Пациентов стратифицировали по статусу HBeAg (на HBeAg-положительных и HBeAg-отрицательных) и возрасту (≥ 50 и < 50 лет) и рандомизировали в пропорции 1 : 1 для перехода на 25 мг тенофовира алафенамид (N = 243) или продолжения приема 245 мг тенофовира дизопроксила один раз в сутки (N = 245). Средний возраст составлял 51 год (22 % были ≥ 60 лет), 71 % были мужского пола, 82 % были монголоидной расы, 14 % были европеоидной расы, а 68 % были HBeAgотрицательными. На исходном уровне медианная продолжительность предшествовавшего лечения тенофовира дизопроксилом составляла 220 и 224 недели в группах тенофовира алафенамида и тенофовира дизопроксила соответственно. Предшествующее лечение антивирусными препаратами также включало в себя применение таких препаратов как интерферон (N = 63), ламивудин (N = 191), адефовир дипивоксил (N = 185), энтекавир (N = 99), телбивудин (N = 48) и другие (N = 23). На исходном уровне средний сывороточный уровень АЛТ составлял 27 ед./л, среднее значение рСКФ по формуле Кокрофта ― Голта составляло 90,5 мл/мин.; у 16 % в анамнезе был цирроз.
Первичной конечной точкой оценки эффективности была доля пациентов с уровнями ДНК HBV ≥ 20 МЕ/мл в плазме крови на неделе 48 (определяемыми по модифицированному алгоритму одномоментного анализа FDA США). К дополнительным конечным точкам оценки эффективности относились доля пациентов с уровнями ДНК HBV < 20 МЕ/мл, нормальным уровнем АЛТ и нормализующимся уровнем АЛТ, потерей и сероконверсией HBsAg и потерей и сероконверсией HBeAg. Тенофовира алафенамид имел не меньшие показатели доли пациентов с ДНК HBV ≥ 20 МЕ/мл на неделе 48 по сравнению с тенофовира дизопроксилом по оценке согласно модифицированному алгоритму одномоментного анализа FDA США. Исходы лечения (ДНК HBV < 20 МЕ/мл, при этом отсутствие данных приравнивалось к неудачному анализу) на неделе 48 между группами терапии были аналогичными в подгруппах по возрасту, полу, расе, статусу HBeAg на исходном уровне и АЛТ.
Исходы лечения в исследовании 4018 на неделе 48 представлены в таблице 6 и таблице 7.
Таблица 7. Параметры эффективности по ДНК HBV на неделе 48а, b
TAF(N = 243) — TDF(N = 245)
ДНК HBV ≥ 20 МЕ/млb, c — 1 (0,4 %) — 1 (0,4 %)
Разница между методами леченияd — 0,0 % (95 % ДИ от –1,9 % до 2,0 %)
ДНК HBV < 20 МЕ/мл — 234 (96,3 %) — 236 (96,3 %)
Разница между методами леченияd — 0,0 % (95 % ДИ от –3,7 % до 3,7 %)
Нет вирологических данных на неделе 48 — 8 (3,3 %) — 8 (3,3 %)
Прекратили прием исследуемого препарата из-за НЯ или смерти, последнее имеющееся значение ДНК HBV < 20 МЕ/мл — 2 (0,8 %) — 0
Прекратили прием исследуемого препарата по другим причинамe и последнее доступное значение ДНК HBV < 20 МЕ/мл — 6 (2,5 %) — 8 (3,3 %)
Отсутствие данных в окне при приеме исследуемого препарата — 0 — 0
TDF = тенофовира дизопроксил
TAF = тенофовира алафенамид
а. Окно недели 48 было между днем 295 и днем 378 (включительно).
b. Определяется по модифицированному алгоритму одномоментного анализа FDA США.
c. Ни один пациент не прекратил лечение из-за отсутствия эффективности.
d. С поправкой по возрастным группам исходного уровня (< 50, ≥ 50 лет) и статусу HBeAg исходного уровня.
e. Включает пациентов, прекративших прием препарата по причинам, отличным НЯ, летального исхода и отсутствия эффективности, например, из-за отзыва согласия, недоступности для дальнейшего наблюдения и т. д.
Таблица 8. Дополнительные параметры эффективности на неделе 48а
TAF(N = 243) — TDF(N = 245)
АЛТ
Нормальный уровень АЛТ (центральная лаборатория) — 89 % — 85 %
Нормальный уровень АЛТ (AASLD) — 79 % — 75 %
Нормализованный уровень АЛТ (центральная лаборатория)b, c — 50 % — 37 %
Нормализованный уровень АЛТ (AASLD)d, e — 50 % — 26 %
Серологический анализ
Потеря/сероконверсия HBeAgf — 8 %/3 % — 6 %/0
Потеря/сероконверсия HBsAg — 0/0 — 2 %/0
TDF = тенофовира дизопроксил
TAF = тенофовира алафенамид
а. Отсутствие данных ― неудачный анализ
b. В популяцию, используемую для анализа нормализации АЛТ, входили только пациенты с АЛТ выше верхней границы нормы (ВГН) диапазона центральной лаборатории (> 43 ед./л для пациентов мужского пола в возрасте от 18 до < 69 лет и > 35 ед./л для пациентов мужского пола в возрасте ≥ 69 лет; > 34 ед./л для пациентов женского пола в возрасте от 18 до < 69 лет и > 32 Ед./л для пациентов женского пола в возрасте > 69 лет) на исходном уровне.
c. Доля пациентов на неделе 48: TAF, 16/32; TDF, 7/19.
d. В популяцию, используемую для анализа нормализации АЛТ, входили только пациенты с АЛТ выше ВГН по критериям, установленным в 2018 году Американской ассоциацией изучения заболеваний печени (AASLD) (35 ед./л для мужчин и 25 ед./л для женщин) на исходном уровне.
e. Доля пациентов на неделе 48: TAF, 26/52; TDF, 14/53.
f. В популяцию, используемую для серологического анализа, входили только пациенты с положительными результатами по антигену (HBeAg) и отрицательными или отсутствующими результатами по антителам (HBeAb) на исходном уровне.
Изменения минеральной плотности костной ткани в исследовании 4018
Среднее процентное изменение МПКТ относительно исходного уровня к неделе 48 по оценке методом DXA составляло +1,7 % для тенофовира алафенамида в сравнении с −0,1 % для тенофовира дизопроксила для поясничного отдела позвоночника и +0,7 % в сравнении с −0,5 % для тазобедренного сочленения. Снижение МПКТ более чем на 3 % для тазобедренного сочленения возникало у 4 % пациентов, принимавших тенофовира алафенамид, и у 17 % пациентов, принимавших тенофовира дизопроксил, на неделе 48. Снижение МПКТ более чем на 3 % для тазобедренного сочленения возникало у 2 % пациентов, принимавших тенофовира алафенамид, и у 12 % пациентов, принимавших тенофовира дизопроксил, на неделе 48.
Изменения почечных показателей лабораторных анализов в исследовании 4018
Медианное изменение относительно исходного уровня к неделе 48 по параметру рСКФ, оцениваемому по формуле Кокрофта ― Голта, составляло +0,9 мл в минуту в группе тенофовира алафенамида и −2,7 мл в минуту у получавших тенофовира дизопроксил. На неделе 48 наблюдалось медианное повышение относительно исходного уровня сывороточного креатинина среди пациентов, рандомизированных для продолжения лечения тенофовира дизопроксилом (0,02 мг/дл), в то время как у тех, кто перешел на тенофовира алафенамид, медианного изменения относительно исходного уровня не было (0,00 мг/дл). Кроме того, в группе тенофовира алафенамида наблюдалось процентное снижение относительно исходного уровня на неделе 48 по отношению содержания в моче ретинолсвязывающего белка и креатинина и отношению содержания в моче бета-2-микроглобулина и креатинина, в то время как в группе тенофовира дизопроксила наблюдалось медианное процентное увеличение относительно исходного уровня по обоим этим показателям почечной функции.
Изменения в липидных показателях лабораторных анализов в исследовании 4018
Изменения относительно исходного уровня к неделе 48 по общему холестерину, ЛВП-холестерину, ЛНП-холестерину, триглицеридам и отношению общего холестерина к ЛВП среди пациентов, получавших лечение тенофовира алафенамидом и тенофовира дизопроксилом, показаны в таблице 8.
Таблица 9. Медианные изменения липидных показателей лабораторных анализов на неделе 48
TAF (N = 243) — TDF (N = 245)
Исходный уровень — Неделя 48 — Исходный уровень — Неделя 48
(Q1, Q3) (мг/дл) — Медианное изменениеа (Q1, Q3) (мг/дл) — (Q1, Q3) (мг/дл) — Медианное изменениеа (Q1, Q3) (мг/дл)
Общий холестерин (натощак) — 166 (147, 189) — 19 (6, 33) — 169 (147, 188) — −4 (−16, 8)
ЛВП-холестерин (натощак) — 48 (41, 56) — 3 (−1, 8) — 48 (40, 57) — −1 (−5, 2)
ЛНП-холестерин (натощак) — 102 (87,123) — 16 (5, 27) — 103 (87, 120) — 1 (−8, 12)
Триглицериды (натощак) — 90 (66, 128) — 16 (−3, 44) — 89 (68, 126) — −2 (−22, 18)
Отношение общего холестерина к ЛВП — 3,4 (2,9, 4,2) — 0,2 (−0,1, 0,5) — 3,4 (2,9, 4,2) — 0,0 (−0,3, 0,3)
TDF = тенофовира дизопроксил
TAF = тенофовира алафенамид
a.P-значение рассчитывалось для разности между группами TAF и TDF по критерию знаковых рангов Уилкоксона и было статистически значимым (p < 0,001) для медианных изменений (Q1, Q3) относительно исходного уровня по общему холестерину, ЛВП-холестерину, ЛНП-холестерину, триглицеридам и отношению общего холестерина к ЛВП.
Дети
Европейское агентство по контролю за оборотом лекарственных средств отсрочило обязанность представить результаты исследований применения ТАФНЕКСТ в одной или более подгрупп детской популяции для лечения хронического гепатита В (см. информацию о применении в педиатрии в разделах 4.2 и 5.2).