Механизм действия
Истощение лимфоцитов, что, вероятно, является первичным механизмом иммуносупрессии, вызываемым кроличьим иммуноглобулином против тимоцитов человека.
Фармакодинамические эффекты
Кроличий иммуноглобулин против тимоцитов человека представляет собой селективный иммуносупрессивный препарат, воздействующий на Т-лимфоциты.
Тимоглобулин распознает большинство молекул, вовлеченных в каскад активации Т-клеток во время реакции отторжения трансплантата, таких как CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD25, HLA-DR и HLA I класса.
Т-клетки элиминируются из кровотока путем комплемент-зависимого лизиса и, далее, путем Fc-зависимой опсонизации, механизм которой регулируется моноцитарно-фагоцитарной системой.
Тимоглобулин, помимо истощения запасов Т-клеток, вызывает активацию других функций лимфоцитов, связанных с его иммунодепрессивной активностью.
В концентрации около 0,1 мг/мл, Тимоглобулин in vitro активирует Т-клетки и стимулирует их пролиферацию (одинаковым образом для субпопуляций CD4+ и CD8+) с синтезом интерлейкина-2 (ИЛ-2) и γ-интерферона (ИФН-γ) и экспрессией CD25. Это митогенное действие в первую очередь реализуется через CD2 каскад. В более высоких концентрациях Тимоглобулин подавляет пролиферацию лимфоцитов в ответ на действие других митогенов, вызывая при этом посттранскрипционную блокаду синтеза ИФН-γ и CD25, но не снижая секрецию ИЛ-2.
Тимоглобулин не активирует В-клетки in vitro.
Низкий риск развития В-клеточной лимфомы у пациентов, получающих лечение Тимоглобулином, объясняется следующими механизмами:
• отсутствие активации В-клеток и, как результат, отсутствие дифференциации плазмоцитов;
• антипролиферативная активность в отношении В-клеток и определенных лимфобластных клеточных линий.
При проведении курса иммунодепрессии после пересадки органов у пациентов, получающих лечение Тимоглобулином, уже через 1 день после начала лечения развивается глубокая лимфоцитопения (снижение количества лимфоцитов более чем на 50% по сравнению с исходным значением). Лимфоцитопения сохраняется в течение всего периода лечения и после окончания курса терапии. В среднем, у 40 % пациентов к 3-му месяцу наблюдается восстановление числа лимфоцитов более чем на 50 % от начального уровня.
Мониторинг субпопуляций лимфоцитов (CD2, CD3, CD4, CD8, CD14, CD19 и CD25) подтвердил широкий диапазон специфичности Тимоглобулина к Т-клеткам. В течение первых 2 недель лечения наблюдается выраженное снижение абсолютного числа всех субпопуляций за исключением В-лимфоцитов и моноцитов (более чем на 85 % для CD2, CD3, CD4, CD8, CD25, CD56 и CD57).
В начале лечения снижение количества моноцитов менее выражено. Количество В-лимфоцитов остается практически неизменным. До конца 2-го месяца лечения в большинстве субпопуляций лимфоцитов количество клеток восстанавливается более чем на 50% от исходного значения. Снижение количества СD4-клеток продолжается в течение очень длительного времени и сохраняется до 6 месяцев, что в результате приводит к инверсии соотношения CD4/CD8 клеток.
Дети
Было опубликовано несколько отчетов по применению препарата Тимоглобулин у детей. Эти отчеты показывают, что профиль безопасности препарата Тимоглобулин принципиально не отличается у детей по сравнению со взрослыми.
Однако, до сих пор не решен вопрос касательно дозы препарата Тимоглобулин для детей. Также, как и у взрослых, доза зависит от показаний, метода введения и сопутствующих иммуносупрессивных препаратов. Эти факторы должны учитываться при подборе соответствующей дозы у детей.