ATХ коды: C09DB01
Валсартан/Амлодипин – Тева құрамында эссенциальді гипертензиясы бар пациенттерде бір-бірін толықтыратын бақылау механизмі бар екі белсенді зат бар: амлодипин кальций антагонистері класына, валсартан —ангиотензин II (АРА II) рецепторлары антагонистері класына жатады. Осы компоненттердің біріктірілімі өзара толықтыратын гипотензиялық әсерге ие, бұл оларды жеке-жеке қолданумен салыстырғанда анағұрлым айқын төмендеуіне әкеледі.
Амлодипин/валсартан
Амлодипин мен валсартанның біріктірілімі дозалардың емдік диапазонында аддитивті дозаға тәуелді АҚ төмендетеді. Амлодипин + валсартан біріктірілімінің бір дозасын қабылдаған кезде гипотензиялық әсер 24 сағат бойы сақталады.
Плацебо-бақыланатын зерттеулер
Артериялық гипертензиясы бар 1400-ден астам пациент күніне бір рет екі плацебо-бақыланатын зерттеулерде амлодипин + валсартан біріктірілімдерін қолданды. Зерттеуде жеңіл немесе орташа дәрежедегі асқынбаған эссенциальді гипертензиясы бар пациенттерді зерттеді (отырған жағдайдағы орташа диастолалық қысым ≥95 және <110 мм с.б.). Жүрек-қантамыр бұзылуының жоғары қаупі бар пациенттер шығарылды: жүрек жеткіліксіздігі, 1 типті қант диабеті және нашар бақыланатын 2 типті қант диабеті, миокард инфарктісі немесе соңғы жылдағы инсульт.
Монотерапияға жауапсыз пациенттердің қатысуымен белсенді бақыланатын зерттеулер
Мульти-орталықты, рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын, белсенді бақыланатын зерттеуде параллельді топтарда 160 мг дозада валсартан монотерапиясының көмегімен артериялық қысымы тиісті түрде бақыланбаған пациенттерде, атап айтқанда 10 мг/160 мг амлодипин/валсартан алған пациенттердің 75%-ында және 160 мг валсартан алған пациенттердің 53%-ымен салыстырғанда 5 мг/160 мг амлодипин/валсартан алған пациенттердің 62%-ында артериялық қысымды қалпына келуі (<90 мм с.б. диастолалық қысым орнатылғанға дейін) анықталған. 10 мг және 5 мг амлодипин қосу тек 160 мг валсартан қолданған пациенттермен салыстырғанда систолалық/диастолалық қысымның тиісінше 6,0/4,8 мм с.б. және 3,9/2,9 мм с.б. қосымша төмендеуіне әкелді.
Мульти-орталықты, рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын, белсенді бақыланатын зерттеуде параллельді топтарда 10 мг дозада амлодипин монотерапиясының көмегімен артериялық қысымы тиісті түрде бақыланбаған пациенттерде, атап айтқанда 10 мг/160 мг амлодипин/валсартан алған пациенттердің 78%-ында және 10 мг валсартан алған пациенттердің 67%-ымен салыстырғанда артериялық қысымды қалпына келуі (<90 мм с.б. диастолалық қысым орнатылғанға дейін) анықталған. 160 мг валсартан қосу тек 10 мг амлодипин қолданған пациенттермен салыстырғанда систолалық/диастолалық қысымның 2,9/2,1 мм с.б. қосымша төмендеуіне әкелді.
Амлодипин + валсартан біріктірілімдері отырған қалыптағы орташа диастолалық қысымы ≥110 мм с.б. және <120 мм с.б. эссенциальді гипертензиясы бар 130 пациенттің қатысуымен белсенді бақыланатын зерттеуде де зерттелді. Бұл зерттеуде (АҚ бастапқы деңгейі 171/113 мм с.б.) 5 мг/160 мг-ден 10 мг/160 мг-ға дейінгі амлодипин + валсартан біріктірілімдерін дозалау схемасы 10 мг/12,5 мг-ден 20 мг/12,5 мг дейінгі лизиноприл/гидрохлоротиазидті дозалау схемасын қолдану кезіндегі 32/28 мм с.б. салыстырғанда отырған қалыпта артериялық қысымды 36/29 мм с.б. төмендетті.
Екі ұзақ мерзімді зерттеулерде амлодипин + валсартан біріктірілімдерінің әсері бір жылдан астам уақытқа созылатындығы дәлелденді. Амлодипин + валсартан біріктірілімдерін кенеттен тоқтату артериялық қысымның тез жоғарылауына әкелмеді.
амлодипин + валсартан біріктірілімдері қолдану кезінде жасы, жынысы, нәсілі және дене салмағының индексі (≥30 кг/м2, <30 кг/м2) клиникалық жауапқа әсер етпеді.
Амлодипин + валсартан біріктірілімдерінің әсері тек гипертензиясы бар пациенттер тобында зерттелген. Жүрек жеткіліксіздігі бар және инфаркттен кейінгі кезеңде валсартанға зерттеулер жүргізілді. Амлодипинге созылмалы тұрақты стенокардия, вазоспастикалық стенокардия және ангиографиялық тұрғыдан расталған жүректің ишемиялық ауруы бар пациенттердің қатысуымен зерттеулер жүргізілді.
Амлодипин
Валсартан/Амлодипин – Тева құрамындағы Амлодипин кальций иондарының жүрек пен қан тамырларының тегіс бұлшықеттеріне жарғақша арқылы енуін тежейді. Амлодипиннің гипертензияға қарсы әсер ету механизмі тамырлардың тегіс бұлшықеттеріне тікелей релаксациялық әсер етеді, бұл шеткері қан тамырларының кедергісінің төмендеуіне және артериялық қысымның төмендеуіне әкеледі. Эксперименттік деректер амлодипиннің дигидропиридинді және гидропиридинді емес байланыс орындары арқылы байланысатындығын растайды. Жүрек бұлшықетіндегі және тамырлардың тегіс бұлшықеттеріндегі жиырылу процестері жасушадан тыс кальцийдің жасушаларға спецификалық иондық өзекшелер арқылы өтуіне байланысты.
Гипертензиясы бар пациенттерге емдік дозаларды енгізгеннен кейін амлодипин вазодилатацияны тудырады, бұл жатқан және тұрған қалыпта артериялық қысымның төмендеуіне әкеледі. Артериялық қысымның мұндай төмендеуі ұзақ дозалау кезінде жүрек жиырылу жылдамдығының немесе плазмадағы катехоламиндер деңгейінің елеулі өзгеруімен қатар жүрмейді.
Әсер жас және егде жастағы пациенттерде плазмадағы концентрациямен өзара байланысты.
Артериялық гипертензиясы және бүйректің қалыпты функциясы бар пациенттерде амлодипин емдік дозаларда бүйрек тамырларының резистенттілігінің төмендеуіне және шумақтық сүзіліс жылдамдығының және сүзілу фракциясын немесе протеинурияны өзгертпестен тиімді бүйректің плазма ағысының жоғарылауына әкеледі.
Кальций өзекшелерінің басқа блокаторлары сияқты, амлодипинмен емделген қарыншалар функциясы қалыпты пациенттерде тыныштық кезінде және жүктеме кезінде (немесе жүру кезінде) жүрек функциясының гемодинамикасын өлшеу жалпы dP/dt-ге немесе соңғы диастолалық қысымға немесе сол жақ қарыншаның көлеміне айтарлықтай әсер етпестен жүрек индексінің шамалы жоғарылауын көрсетті. Гемодинамикалық зерттеулерде амлодипин сау жануарлар мен адамдарда емдік дозаларда қолданғанда, тіпті бета-блокаторлармен бірге адамдарға енгізгенде де теріс инотропты әсерін көрсеткен жоқ.
Амлодипин сау жануарларда немесе адамдарда синус-жүрекшелік түйіннің немесе жүрекше-қарыншалық өткізгіштіктің функциясын өзгертпейді. Артериялық гипертензиясы немесе стенокардиясы бар пациенттерде амлодипинді бета-блокаторлармен біріктіріп қолданған клиникалық зерттеулерде электрокардиограмма көрсеткіштерінің өзгерістері байқалған жоқ.
Гипертензиясы бар пациенттерде қолдану
«Жүрек ұстамасының алдын алу үшін гипертензияға қарсы және гиполипидемиялық терапияны зерттеу» [Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial] (ALLHAT) атты рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын, аурушаңдық пен өлімді зерттеу терапияның жаңа әдістерін салыстыру мақсатында жүргізілді: амлодипинді тәулігіне 2,5–10 мг дозада қолдану (кальций өзекшелерінің блокаторы) немесе жеңіл және орташа артериялық гипертензия кезінде тәулігіне 12,5-25 мг дозада хлорталидонның тиазидті диуретигін қолданумен салыстырғанда емнің бірінші желісі ретінде лизиноприлді 10-40 мг дозада қолдану (АӨФ тежегіші).
Жалпы алғанда, 55 немесе одан жоғары жастағы артериялық гипертензиясы бар 33357 пациент рандомизацияланды, одан кейін қатысушыларды орта есеппен 4.9 жыл бойы бақылайды. Пациенттерде анамнезіндегі миокард инфарктісін немесе инсультті (зерттеуге қосқанға дейін> 6 ай) немесе атеросклероз белгілері бар жүрек-қантамыр жүйесінің басқа ауруын құжаттық растауды (барлығы 51,5%), 2 типті қант диабеті (36,1%), тығыздығы жоғары липопротеин холестеринінің концентрациясы <35 мг/дл немесе <0,906 ммоль/л (11,6%) қоса, жүректің ишемиялық ауруының кем дегенде бір қосымша қауіп факторы болған, оған электрокардиография немесе эхокардиография арқылы диагноз қойылған (20,9%), зерттеуге енгізілген сәттегі темекі шегу (21,9%).
Бастапқы соңғы нүкте жүректің ишемиялық ауруы немесе өлімге әкелмейтін миокард инфарктісі жағдайларының біріктірілімі болды. Амлодипинмен және хлорталидонмен емдеуді салыстыру кезінде бастапқы соңғы нүктеде елеулі айырмашылықтар байқалған жоқ: қауіптер қатынасы (ҚҚ) 0,98, 95% СА (0,90–1,07), p = 0,65 құрады. Екіншілік соңғы нүктелер арасында жүрек жеткіліксіздігінің даму жағдайларының саны (жүрек-қантамыр жүйесіне әсер етудің композиттік соңғы нүктесінің компоненті) хлорталидонды қолдану тобымен салыстырғанда амлодипинді қолдану тобында едәуір көп болды (7,7%-бен салыстырғанда 10,2%, ҚҚ = 1,38, 95% СА (1,25-1,52), p <0,001). Алайда амлодипин мен хлорталидонды қолдану топтары арасында барлық себептер бойынша өлім көрсеткіші бойынша елеулі айырмашылықтар байқалмады, ҚҚ = 0,96, 95% СА [0,89–1,02], p = 0,20.
Валсартан
Валсартан - ішке қабылдауға арналған ангиотензин II рецепторларының белсенді, күшті және спецификалық антагонисі. Ол ангиотензин II әсеріне жауап беретін AT1 қосалқы типінің рецепторларына таңдамалы түрде әсер етеді. Қан плазмасындағы ангиотензин II деңгейінің жоғарылауы валсартанмен АТ1 рецепторларының блокадасына байланысты бос АТ2 рецепторларын көтермелеуі мүмкін, бұл АТ1 рецепторларының әсерін теңестіреді. Валсартанның АТ1 рецепторларына қатысты агонистің ішінара белсенділігі жоқ және АТ1 рецепторларына қарағанда АТ2 рецепторларымен әлдеқайда көп (шамамен 20000 есе) байланысты.
Валсартан ангиотензин I-ны ангиотензин II-ге айналдыратын және брадикининді бұзатын кининаза II деп аталатын АӨФ-ті тежемейді. АӨФ-ке және брадикинин белсенділігінің немесе Р субстанциясының потенциалдануына әсер етпейтіндіктен, ангиотензин II рецепторларының антагонистерін қолдану, әдетте, жөтелмен қатар жүрмейді. Валсартанды АӨФ тежегішімен салыстырған клиникалық зерттеулерде АӨФ тежегішін қабылдаған пациенттерге қарағанда валсартан алған пациенттерде құрғақ жөтелдің даму жиілігі едәуір төмен болды (р <0,05) (тиісінше 7,9%-бен салыстырғанда 2,6%). АӨФ тежегішімен емдеу аясында құрғақ жөтел дамыған пациенттерде валсартанмен емдеу кезінде бұл асқыну 19,5% жағдайда, ал тиазидті диуретикпен емдеу кезінде - 19,0% жағдайда, ал АӨФ тежегішімен ем қабылдаған науқастар тобында жөтел 68,5% жағдайда (р <0,05) байқалған. Валсартан өзара әрекеттеспейді және жүрек-қантамыр жүйесінің функцияларын реттеуде маңызды рөл атқаратын басқа гормондардың рецепторларын немесе иондық өзекшелерді бөгемейді.
Препаратты артериялық гипертензиясы бар пациенттерге тағайындау пульс жиілігіне әсер етпестен артериялық қысымның төмендеуіне әкеледі.
Препараттың бір реттік дозасын ішке тағайындағаннан кейін науқастардың көпшілігінде гипертензияға қарсы әсері 2 сағат шегінде байқалады, ал АҚ барынша төмендеуіне 4-6 сағат шегінде қол жеткізіледі. Гипертензияға қарсы әсер бір реттік дозаны қабылдағаннан кейін 24 сағаттан артық сақталады. Препаратты тұрақты қолданған кезде ең жоғары емдік әсерге әдетте 2-4 апта ішінде қол жеткізіледі және ұзақ емдеу барысында қол жеткізілген деңгейде сақталады. Валсартанды кенеттен тоқтату артериялық гипертензияны қалпына келтіруге немесе басқа да жағымсыз клиникалық құбылыстарға әкеп соқтырмайды.
Басқалары: ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің қосарлы блокадасы (РААЖ)
Екі үлкен рандомизацияланған бақыланатын зерттеулерде (ONTARGET – телмисартанды монотерапия түрінде және рамиприлмен біріктіріп қолданғанда соңғы нүктелерді анықтау бойынша жалғастырылатын зерттеу [ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial] және Va NEPHRON-d - Ардагерлер істері министрлігі демеушілігімен қант диабетіндегі нефропатияны зерттеу [The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes]) АӨФ және БРА тежегішінің біріктірілімін қолдануды зерттеді.
ONTARGET зерттеуі жүрек-қантамыр немесе цереброваскулярлық ауруы бар немесе анамнезінде нысана-ағзалардың зақымданғаны расталған 2 типті қант диабеті бар пациенттердің қатысуымен жүргізілді. VА NEPHRON-D зерттеуі 2 типті қант диабеті және диабеттік нефропатиясы бар пациенттердің қатысуымен жүргізілді. Бұл зерттеулер бүйрек және/немесе жүрек-қантамыр нәтижелері мен өлім жағдайына айтарлықтай оң әсерін көрсеткен жоқ, ал монотерапиямен салыстырғанда гиперкалиемия, бүйректің жедел зақымдануы және/немесе гипотония қаупінің жоғарылауы байқалды. Осындай фармакодинамикалық қасиеттерін ескере отырып, бұл нәтижелер басқа АӨФ және АРА тежегіштері үшін де маңызды.
Сонымен, АӨФ тежегіштері мен ангиотензин рецепторларының блокаторлары диабеттік нефропатиясы бар пациенттерде бір мезгілде қолданылмауы тиіс (4.4 бөлімді қараңыз).
ALTITUDE (2 типті қант диабетімен ауыратын науқастарда алискиренді қолдану кезінде жүрек-қантамыр және бүйрек ауруларының соңғы нүктелерін анықтау бойынша зерттеулер [Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints]) - 2 типті қант диабеті және созылмалы бүйрек ауруы, жүрек-қантамыр аурулары немесе екеуінің біріктірілімі бар пациенттерде АӨФ немесе АРА тежегішімен стандартты емге алискиренді қосудың басымдықтарын анықтауға бағытталған зерттеу. Зерттеу емдеу асқынуларының туындау қаупінің жоғарылауына байланысты ерте кезеңде тоқтатылды. Жүрек-қантамыр патологиясы мен инсульт себебінен болатын өлім плацебо тобына қарағанда алискиренді қолдану тобында сан жағынан жиі болды, бұл ретте алискиренді қолдану тобында плацебо тобымен салыстырғанда жағымсыз құбылыстардың және күрделі жағымсыз құбылыстардың (гиперкалиемия, гипотензия және бүйрек функциясының бұзылуы) дамуы туралы жиі хабарланды.