ATХ коды C09DX01
Әсер ету механизмі
Ко-Валодип препаратының құрамына эссенциальді артериялық гипертензиясы бар пациенттерде артериялық қысымды бақылау үшін бірін-бірі толықтырып отыратын механизмдері бар гипотензиялық үш компонент кіреді: амлодипин кальций антагонистерінің класына, валсартан ангиотензин ІІ антагонистерінің класына, ал гидрохлоротиазид тиазидтік диуретиктер класына жатады. Осы компоненттердің біріктірілімі артериялық қысымның айқынырақ төмендеуіне әкеледі.
Клиникалық тиімділігі және қауіпсіздігі
Біріктірілген терапияның клиникалық зерттеулері
Амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазид біріктірілген препараты артериялық гипертензиясы бар пациенттерде белсенді бақылаумен жүргізілген қос соқыр зерттеуде зерттелді. Барлығы орташа және ауыр дәрежедегі артериялық гипертензиясы бар 2 271 пациент (бастапқы орташа систолалық/диастолалық артериялық қысым 170/107 мм сын. бағ.) амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазид 10 мг/320 мг/25 мг, валсартан/гидрохлоротиазид 320 мг/25 мг, амлодипин/валсартан 10 мг/320 мг немесе гидрохлоротиазид/амлодипин 25 мг/10 мг дозаларында ем қабылдады. Зерттеу басталғанда пациенттерге емдік біріктірілімдердің төменірек дозалары тағайындалып, 2-аптаға қарай толық емдік дозаға дейін титрация жүргізілді.
8-аптада систолалық/диастолалық артериялық қысымның орташа төмендеуі амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазид тобында 39,7/24,7 мм сын. бағ., валсартан/гидрохлоротиазид тобында 32,0/19,7 мм сын. бағ., амлодипин/валсартан тобында 33,5/21,5 мм сын. бағ. және амлодипин/гидрохлоротиазид тобында 31,5/19,5 мм сын. бағ. болды. Үштік біріктірілген терапия диастолалық және систолалық артериялық қысымды төмендетуде үш қосарланған біріктірілімнің әрқайсысымен салыстырғанда статистикалық тұрғыдан мәнді жоғары тиімділік көрсетті. Амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазид қолданғанда систолалық/диастолалық артериялық қысымның төмендеуі валсартан/гидрохлоротиазидпен салыстырғанда 7,6/5,0 мм сын. бағ.-қа, амлодипин/валсартанмен салыстырғанда 6,2/3,3 мм сын. бағ.-қа және амлодипин/гидрохлоротиазидпен салыстырғанда 8,2/5,3 мм сын. бағ.-қа артық болды.
Амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазидтің ең жоғары дозасына жеткеннен кейін 2 апта ішінде артериялық қысымды төмендетудің толық әсеріне қол жеткізілді. Амлодипин/валсартан/гидрохлоротиазид қолданған кезде артериялық қысымның бақылауына (<140/90 мм сын. бағ.) қол жеткізген пациенттердің үлесі (71%) үш қосарланған біріктірілімнің әрқайсысымен салыстырғанда (45–54%) статистикалық тұрғыдан мәнді жоғары болды (p<0,0001).
Амлодипин
Әсер ету механизмі
Ко-Валодип препаратының құрамына кіретін амлодипин жүрек бұлшықеттеріне және қантамырлардың тегіс бұлшықеттеріне кальций иондарының жарғақша арқылы тасымалдануын тежейді. Амлодипиннің гипотензиялық әсері қантамырлардың тегіс бұлшықеттеріне тікелей босаңсытатын әсер ету арқылы жүреді, бұл шеткері қантамырлардың резистенттілігінің және артериялық қысымның төмендеуін туындатады.
Фармакодинамикалық әсерлері
Экспериментальді деректер амлодипиннің дигидропиридиндік және гидропиридиндік емес байланыс орындарымен байланысатындығын айғақтайды. Жүрек бұлшықеттерінің және қантамырлардың тегіс бұлшықеттерінің жиырылу үдерістері кальцийдің жасушадан тыс иондарының осы жасушаларға белгілі бір иондық өзгерістер арқылы өтуіне байланысты.
Артериялық гипертензиясы бар пациенттерде амлодипинді емдік дозаларда қолдану пациент «жатқан» және «түрегеліп тұрған» кезінде артериялық қысымның төмендеуіне әкелетін қантамырлардың кеңеюін туындатады. Артериялық қысымның бұлай төмендеуі ұзақ қолдаған кезде жүректің жиырылу жиілігінің немесе қан плазмасындағы катехолминдер деңгейлерінің айқын өзгерулерімен қоса жүреді.
Қан плазмасындағы препараттың концентрациялары жас пациенттерде де, сонымен қатар егде жастағы пациенттерде де емнің жауабымен өзара байланысты.
Бүйрек функциясы қалыпты пациенттерде артериялық гипертензия жағдайында амлодипинді емдік дозаларда қолдану бүйрек қантамырларының кернеуінің азаюына, шумақтық сүзілу жылдамдығының артуына және сүзілу фракциясының немесе протеинурияның өзгерістерінсіз плазмадағы тиімді бүйректік қан ағысының артуына әкеледі.
Сондай-ақ амлодипинді қабылдау аясында кальций өзекшелерінің басқа блокаторларын қолдану кезіндегідей, қарыншаның фукциясы қалыпты пациенттерде, әдеттегідей, тыныс кезінде және дене жүктемесі (немесе стимуляция) кезінде жүрек функциясының гемодинамикалық көрсеткіштерінің өзгеруі байқалды: жүрек индексінің сол жақ қарыншадағы қысымның өсуінің ең жоғары жылдамдығына, соңғы диастолалық қысымға және көлеміне елеулі ықпалынсыз аздаған артуы.
Амлодипинің емдік дозалар айқымында артериялық қысымның төмендеуі тіпті бета-блокаторлармен бір мезгілде қолданғанның өзінде теріс инотроптық әсер етуімен қоса жүрмейді.
Амлодипин синоатриальді түйіннің функциясын өзгертпейді және атриовентрикулярлы өткізгіштікке ықпал етпейді. Амлодипин бета-блокаторлармен біріктіріліп қолданылған клиникалық зерттеулерде артериялық гипертензиясы немесе стенокардиясы бар пациенттерде электрокардиографиялық параметрлерге қандай да бір теріс әсерлер байқалған жоқ.
Тұрақты стенокардиясы, вазоспазмдық стенокардиясы және ангиографиялық тұрғыдан айғақталған коронарлық артерияларды зақымдары бар пациенттерде амлодипиннің клиникалық тиімділігі дәлелденді.
Клиникалық тиімділігі және қауіпсіздігі
Артериялық гипертензиясы бар пациенттерде қолдану
Артериялық гипертензиясы бар, 55 жастағы немесе одан үлкен пациенттер орта есеппен 4,9 жыл бақыланды. Пациенттерде ең жоқ дегенде, жүректің ишемиялық ауруының, мыналарды қоса, қосымша қауіп факторлары білінді: бұдан бұрынғы миокард инфарктісі немесе инсульт (зерттеуге қамтылғанға дейін > 6 ай) немесе жүрек-қантамырлардың атеросклероздық басқа ауруларының айғақталуы (жалпы 51,5%), 2 типті диабет (36,1%), тығыздығы жоғары липопротеиндер - холестерин < 35 мг/дл немесе <0,906 ммоль/1 (11,6%), электрокардиографиямен немесе эхокардиографиямен диагностикаланған сол жақ қарыншаның гипертрофиясы (20,9%), шылым шегу (21,9%).
Алғашқы соңғы нүктесі жүректің фатальді ишемиялық ауруының немесе фатальді емес миокард инфарктісінің біріктірілімі болып табылады. Алғашқы соңғы нүктесі бойынша амлодипин негізіндегі және хлорталидон негізіндегі емдеу арасында елеулі айырмашылықтар білінген жоқ: ҚА (қауіптер арақатынасы) 0,98 (95% СА (0,90-1,07) p=0,65. Салдарлық соңғы нүктелер арасында жүрек жеткіліксіздігінің жиілігі (біріктірілген күрделі жүрек-қантамырлық соңғы нүктенің компоненті), хлорталидонды қабылдаған топпен салыстырғанда, амлодипинді қабылдаған топта едәуір жоғары болды (7,7%-бен салыстырғанда 10,2%, ҚА 1,38, (95% СА [1,25-1,52] p<0,001)). Алайда амлодипин негізіндегі және хлорталидон негізіндегі ем кезінде кез келген себептен өлім-жітім арасында елеулі айырмашылықтар білінген жоқ (ҚА 0,96 (95% СА [0,89-1,02] p=0,20.
Валсартан
Әсер ету механизмі
Валсартан пероральді түрде қолданғанда белсенді, ангиотензин ІІ рецепторларының күшті және спецификалық анатгонисі болып табылады. Валсартан ангиотензин II белгілі әсерлеріне жауап беретін АТ1 рецепторларының қосымша типіне селективті түрде әсер етеді.
Клиникалық тиімділігі және қауіпсіздігі
Артериялық гипертензиясы бар пациенттерде валсартан тамырдың соғу жиілігіне ықпалынсыз артериялық қысымның төмендеуіне мүмкіндік береді.
Көптеген пациенттерде бір реттік дозаларды пероральді түрде қолданудан кейін гипотензиялық әсердің басталуы 2 сағат ішінде басталады, ал артериялық қысым ең жоғары төмендеуіне 4-6 сағат ішінде жетеді. Препаратты қолданудан кейін 24 сағат ішінде гипотензиялық әсері жалғасады. Қайталап қолданған кезде дозалаудың барлық режимдерінде артериялық қысым ең жоғары төмендеуіне, әдеттегідей, 2-4 апта ішінде жетеді.
Гидрохлоротиазид
Әсер ету механизмі
Тиазидтік диуретиктердің әсер ететін жері көбіне бүйректің дистальді иілген өзекшелері болып табылады. Бүйректің қатпарлы қабатында құрылысы бойынша ұқсас, тиазидтік диуретиктер үшін байланысудың және дистальді иілген өзекшелерде NaCl тасымалдануы тежелуінің негізгі орталығы болып табылатын рецепторлар бар екендігі айғақталды. Тиазидтердің әсер ету механизмі Na+Cl–тасымалдаушыларының, сірә, Cl–орталықтарының бәсекелесуі есебінен, тежелуі болып табылады, өз кезегінде, ол электролиттер реабсорбциясының механизмдеріне әсерін тигізеді: натрий мен хлорды шамамен тепе-тең концентрацияларда шығарылуын тікелей және жанама түрде күшейтеді, несеп жүргізетін әсерінің арқасында плазма көлемін төмендетіп, әрі қарай қан плазмасында рениннің белсенділігін, альдостеронның секрециясын және калийдің несеппен бірге шығарылуын арттырады, сондай-ақ қан сарысуында калий деңгейін төмендетеді.
Тағы басқалары: Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААЖ) қосарлы блокадасы
Бүйрек функциясына және/немесе жүрек-қантамыр асқынуларына және өлім-жітімге елеулі оң ықпалы көрсетілмеген, бұдан басқа гиперкалиемияның, жедел бүйрек дисфункциясының және/немесе артериялық гипотензияның даму жиілігінің, монотерапиямен салыстырғанда, жоғары қаупі байқалды. Олардың ұқсас фармакодинамикалық қасиеттерін ескерер болсақ, бұл нәтижелердің де АӨФ басқа тежегіштеріне және ангиотензин II рецепторларының блокаторларына қатысы бар.
Сондықтан АӨФ тежегіштерін және ангиотензин II рецепторларының блокаторларын диабеттік нефропатиясы бар пациенттерге бір мезгілде қолданбау керек.
Диабеттің 2 типінде жүрек және бүйрек тарапынан соңғы нүктеге жеткенге дейін жалғасатын алискиренмен емдеуді зерттеу 2 типті қант диабеті және бүйректің созылмалы ауруы, жүрек-қантамыр аурулары, немесе екі ауру да бар пациенттерде алискиренді АӨФ тежегішімен немесе ангиотензин ІІ рецепторларының блокаторларымен стандартты емдеуге қосудың артықшылығын бағалау үшін жүргізілді. Зерттеу қолайсыз аяқталудың даму қаупінің жоғарылауына байланысты, мезгілінен ерте тоқтатылды. Жүрек-қантамырлардан өлім-жітім және инсульт саны бойынша, плацебо тобына қарағанда, алискирен қабылдаған топта жиі дамыды және жағымсыз әсерлер және назар аударарлық күрделі жағымсыз әсерлер (гиперкалиемия, артериялық гипотензия және бүйрек функциясының бұзылуы), плацебо тобына қарағанда, алискирен қабылдаған топта жиі білінді.
Терінің меланомалық емес обыры
Эпидемиологиялық зерттеулердің қолда бар деректерінің негізінде гидрохлоротиазид қабылдау мен терінің меланомалық емес обырының дамуы арасында дозаға байланысты жинақталған өзара байланыс білінді. Гидрохлоротиазидтің жоғары дозаларын (жиынтық доза ≥50000 мг) қолдану келесі түзетілген мүмкіндіктердің қатынасымен сипатталды: базальді-жасушалы карцинома үшін 1.29 (95% СА: 1.23-1.35) және жалпақ жасушалы карцинома үшін 3.98 (95% СА: 3.68-4.31). Базальді-жасушалы карциномада және жалпақ жасушалы карциномада доза-әсердің айқын жиынтық тәуелділігі байқалды. Басқа зерттеу ерін обыры (жалпақ жасушалы обыр) және гидрохлоротиазид әсері арасында ықтимал өзара байланысты көрсетті: ерін обырының 633 жағдайы бақылау тобындағы 63,067 жағдайларға сәйкес келді (обырды ескеріп таңдау стратегиясы пайдаланылды). Доза-әсердің жиынтық тәуелділігі гидрохлоротиазидтің жоғары (~ 25,000 мг) дозаларын қолданғанда 3.9 (3.0-4.9) дейін артуымен және препараттың өте жоғары жиынтық (~ 100,000 мг) дозаларын қолданғанда 7.7 (5.7-10.5) дейін артуымен 2.1 (95% СА: 1.7-2.6) құрайтын түзетілген мүмкіндіктердің қатынастары арқылы көрсетілді.