Әсер ету механизмі
Клопидогрел ізашар дәрі, оның белсенді метаболиттерінің бірі тромбоциттер агрегациясының тежегіші болып табылады. Тромбоциттер агрегациясын бәсеңдететін белсенді метаболит түзілуі үшін клопидогрел P450 цитохромы (CYP450) жүйесінің изоферменттерінің көмегімен метаболизденуі тиіс. Клопидогрелдің белсенді метаболиті аденозиндифосфаттың (AДФ) P2Y12 тромбоциттер рецепторымен байланысуын және одан әрі GPIIb/IIIa гликопротеин кешенінің АДФ арқылы белсенділенуін селективті тежеп, тромбоциттер агрегациясының бәсеңдеуіне әкеледі. Қайтымсыз байланысуына орай, тромбоциттер бүкіл қалған тіршілік мерзімі бойына (шамамен 7-10 күн) АДФ көтермелеуіне сезімтал емес күйде қалады, ал тромбоциттердің қалыпты функциясының орнына келуі тромбоциттердің жаңару жылдамдығына сәйкес жылдамдықпен жүреді. АДФ-дан ерекшеленетін агонистер туғызған тромбоциттер агрегациясы да АДФ босап шыққан тромбоциттердің күшейген белсенділігінің блокадасы есебінен тежеледі.
Белсенді метаболиттің түзілуі CYР450 ферменттерінің көмегімен жүретіндіктен, олардың кейбіреулері полиморфизмімен ерекшеленуі немесе басқа препараттармен тежелуі мүмкін, пациенттердің бәрінде бірдей тромбоциттер агрегациясының тежелісі талапқа сай болмауы мүмкін.
Фармакодинамикалық әсерлері
Клопидогрелдің тәулігіне 75 мг қайталамалы дозалары бірінші күннен-ақ АДФ тудырған тромбоциттер агрегациясының елеулі бәсеңдеуін қамтамасыз етті; осы әсері үдемелі күшейді әрі 3 және 7 күн арасында тепе-тең күйдегі сатысына жетті. Тепе-тең күйдегі сатыда тәулігіне 75 мг дозасында байқалған орташа тежелу дәрежесі 40%-дан 60% дейін құрады. Тромбоциттер агрегациясы және қан кету уақыты бастапқы деңгейіне, әдетте, емдеуді тоқтатудан кейін 5 күннен соң біртіндеп оралды.
Ацетилсалицил қышқылы простагландиндік циклооксигеназаның қайтымсыз бәсеңдеуі есебінен тромбоциттер агрегациясын бәсеңдетеді, ал осылайша тромбоциттер агрегациясының және вазоконстрикцияның индукторы болып табылатын А2 тромбоксан түзілуін бәсеңдетеді. Осы әсері тромбоциттің бүкіл тіршілігі бойына сақталады.
Тәжірибелік зерттеулердің деректері ибупрофеннің бір мезгілде қолданғанда төмен дозалы аспириннің тромбоциттер агрегациясына әсерін бәсеңдете алатынын айғақтайды. Бір зерттеуде ибупрофеннің бір реттік 400 мг дозасын жылдам босап шығатын (81 мг) аспиринді қабылдаудан 8 сағат бұрын немесе одан кейін 30 минуттан соң тромбоксан түзілуіне немесе тромбоциттер агрегациясына АСҚ әсерінің төмендегені мәлімделді. Алайда осы деректердің шектеулілігі және ex vivo деректерінің клиникалық оқиғаға экстраполяциясына қатысты белгісіздігі ибупрофенді жүйелі қабылдау жөнінде нақты қорытындылардың жоқ екенін жорамалдайды, осы орайда, барынша ықтималдықпен, ибупрофенді жүйесіз қабылдау клиникалық мәнді әсер тудырмайды.
Клиникалық тиімділігі мен қауіпсіздігі
Клопидогрел+АСҚ қауіпсіздігі мен тиімділігі 61900-ден астам пациент қатысқан салыстырмалы жасырын үш зерттеуде: CURE, CLARITY және COMMIT зерттеулерінде зерттелді, онда АСҚ монотерапиясымен клопидогрел + АСҚ салыстырылды, екі емдеу де басқа стандартт еммен біріктірілімде жүргізілді.
CURE зерттеуінде ST сегментінің көтерілуінсіз жедел коронарлық синдромы (тұрақсыз стенокардия немесе Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі) бар 12562 пациентте соңғы 24 сағат ішінде кеуденің ауыруы ұстамасы немесе ишемия симптомдары байқалды. Пациенттерде не жаңа ишемияны айғақтайтын ЭКГ өзгерістерінің болуы, не жүрек ферменттерінің немесе тропонин I немесе T кемінде екеуінің деңгейінің, қалыптың жоғарғы шегімен салыстырғанда, жоғарылауы қажет болды. Пациенттер клопидогрел (жүктеме доза 300 мг, кейіннен тәуліктік 75 мг дозасын қолданумен, n=6259), оған қоса, АСҚ (тәулігіне 1 рет 75-325 мг) немесе монотерапиядағы АСҚ (n=6303), (тәулігіне 1 рет 75-325 мг) және басқа стандартты ем қабылдау үшін рандомизацияланды. Пациенттер бір жыл ем қабылдады. CURE зерттеуінде 823 (6.6%) пациент GPIIb/IIIa рецепторларының антагонистерімен қатарлас ем алды. 90%-дан астам пациент гепарин алды. Осы қатарлас гепариндік ем клопидогрел + АСҚ-мен және монотерапиядағы АСҚ-мен емделгенде қан кету туындауының салыстырмалы жиілігіне елеулі ықпал етпеді.
Бірінші соңғы нүктеге жеткен пациенттер саны [жүрек-қантамырлық (ЖҚ) өлім, миокард инфарктісі (МИ) немесе инсульт] клопидогрел + АСҚ тобында 582 (9,3%) және АСҚ тобында 719 (11,4%) болды. Салыстырмалы қауіптің төмендеуі (СҚТ) клопидогрел + АСҚ тобы үшін 20% (95% СА 10–28%; p=0,00009) [салыстырмалы қауіптің төмендеуі консервативті емдеуде 17, стент орнатумен немесе орнатусыз тері арқылы транслюминальді коронарлық ангиопластика жасалғанда 29% және қолқа-коронарлық шунттау жасалғанда 10%) (ҚКШ)]. Жаңа жүрек-қантамыр оқиғалары дамуының алдын алу (бірінші соңғы нүкте) СҚТ-мен жүргізілді, ол зерттеудің 0–1, 1–3, 3–6, 6–9 және 9–12 айлары кезеңдерінде, тиісінше, 22% (СА: 8,6–33,4), 32% (СА: 12,8–46,4), 4% (СА: -26,9–26,7), 6% (СА: -33,5–34,3) және 14% (СА: -31,6–44,2) құрады. Осылайша, 3 айдан астам емделуден соң клопидогрел + АСҚ тобында байқалған жағымды әсері одан әрі жоғарыламады, ал қан кетудің туындау қаупі қалды.
CURE зерттеуінде клопидогрел қолдану тромболитикалық емнің (СҚТ=43,3%; СА: 24,3–57,5%) және GP IIb/IIIa гликопротеин рецепторлары тежегіштерінің (СҚТ=18,2%; СА: 6,5–28,3) қажеттілігін азайтты.
Біріктірілген бірінші соңғы нүктеге жеткен пациенттер саны (ЖҚ өлімі, миокард инфарктісі, инсульт немесе рефрактерлі ишемия) клопидогрел + АСҚ тобында 1035 (16,5%) және АСҚ тобында 1187 (18,8%) болды. Салыстырмалы қауіптің төмендеуі клопидогрел + АСҚ тобында 14% (95% СА 6–21%, p=0,0005) құрады. Осындай әсеріне негізінен миокард инфарктісі жиілігінің [287 (4,6%) клопидогрел + АСҚ тобында және 363 (5,8%) АСҚ тобында] статистикалық мәнді төмендеуі себеп болды. Тұрақсыз стенокардия себебінен қайталанатын ауруханаға жату жиілігінің өзгеруі байқалмады.
Сипаттамалары әртүрлі пациенттердің топтарында алынған нәтижелер (мысалы, тұрақсыз стенокардия немесе Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі, төменнен жоғарыға дейінгі қауіп деңгейі, қант диабеті, реваскуляризация қажеттілігі, жасы, жынысы және т.б.) бастапқы талдау нәтижелерімен сәйкес болды. Атап айтқанда, стент (Stent-CURE) орнатылған 2172 пациентті (бүкіл CURE қауымының 17% бөлігі) қосымша талдау клопидогрелмен емдеу кезінде, плацебомен салыстырғанда, елеулі СҚТ (26,2%) байқалатынын көрсетті, бұл бірінші соңғы нүктенің (ЖҚ өлімі, миокард инфарктісі, инсульт) дамуының алдын алуда клопидогрел пайдасына айғақталады, сондай-ақ екіншілік біріктірілген бірінші соңғы нүктеде (ЖҚ өлімі, миокард инфарктісі, инсульт немесе рефрактерлі ишемия) СҚТ елеулі (23,9%) болды. Оның үстіне, пациенттердің осы қосалқы тобында клопидогрелдің қауіпсіздік бейіні ешқандай айрықша ескертулер туындатпайды. Осылайша, пациенттер топтарын қосымша талдау нәтижелері зерттеудің жалпы нәтижелеріне сәйкес келеді.
ST сегментінің көтерілуімен жедел миокард инфарктісі бар пациенттерде рандомизацияланған плацебо-бақыланатын 2 салыстырмалы жасырын зерттеуде: CLARITY (CLARITY PCI) және COMMIT зерттеулерінің проспективті қосалқы тобындағы талдауында клопидогрелдің қауіпсіздігі мен тиімділігі бағаланды.
CLARITY зерттеуінде соңғы 12 сағат ішінде ST сегментінің көтерілуімен жедел миокард инфарктісін алған және тромболитикалық ем жоспарланған 3491 пациент қамтылды. Пациенттер фибринолиздік препаратпен және қажет болған жағдайда – гепаринмен клопидогрелге (300 мг жүктеме дозасы, одан әрі – 75 мг/тәулік, n=1752) қоса АСҚ немесе монотерапияда АСҚ (n=1739), (150–325 мг жүктеме дозасы, одан әрі 75–162 мг/тәулік қолданумен) қабылдады. Пациенттерді әріқарай қадағалау 30 күн жалғасты.
Бірінші біріктірілген соңғы нүкте клиникадан шығарылу алдында ангиограммада анықталған инфарктке тәуелді артерия окклюзиясы, өлім немесе коронарлық ангиография жасау алдында миокард инфарктісінің қайталануы болды. Ангиография жасалмаған пациенттер үшін бірінші соңғы нүкте өлім немесе 8 тәулікке дейін немесе клиникадан шығарылу сәтіне дейін миокард инфарктісінің қайталануы болды. Осы зерттеуге қатысқан пациенттер арасында пациенттердің 19,7%-ы әйел және 29,2%-ы 65 жаста және одан асқан болды. Жалпы, пациенттерден 99,7% фибринолиздік препараттар (фибрин спецификалық - 68,7%, фибрин неспецификалық емес - 31,1%), 89,5% гепарин, 78,7% β-адренорецепторларының блокаторларын, 54,7% АӨФ тежегіштерін және 63% статиндер қабылдады.
Бірінші соңғы нүктеге клопидогрел + АСҚ қабылдаған топтағы пациенттердің он бес пайызы (15.0%) және монотерапияда АСҚ қабылдаған топтан 21,7% қол жеткізді. Осылайша, оның абсолютті төмендеуі 6,7% болып, негізінен, артерияда инфарктісімен байланысты окклюзия дамыған жағдайлар санының азаюына орай клопидогрел пайдасына 36% (95% СА: 24–47%; p <0,001) басым түсті. Осындай артықшылығы жасына, жынысына, инфаркт орналасуы және фибринолитиктермен немесе гепаринмен қабылдаған ем түріне қарай бөлінген пациенттердің барлық алдын ала белгіленген қосалқы топтарында байқалды.
CLARITY PCI қосалқы топтық талдауы ТКА жасатқан 1863 STEMI бар пациенттерді қамтыды. Клопидогрелдің 300 мг (n = 933) жүктеме дозасын қабылдаған пациенттерде плацебомен (n = 930) салыстырғанда (клопидогрелмен алдын ала емдеу тобында 3,6%, плацебо тобындағы 6,2% салыстырғанда, ТКА кейінгі жүрек-қан тамырлары ауруларынан, миокард инфарктісінен немесе инсульттан болатын өлім жиілігінің айтарлықтай төмендеуі байқалды (МА): 0,54; 95%: 0,35–0,85; p = 0,008). 300 мг клопидогрелді қабылдаған пациенттерде плацебомен салыстырғанда ТКА кейін 30 күн ішінде жүрек-қан тамырлары ауруларынан, МИ немесе инсульттан болатын өлім көрсеткіші айтарлықтай төмендеді (плацебо тобындағы 12,0% салыстырғанда клопидогрелмен алдын ала емдеу тобында 7,5%, МА: 0,59; 95%: 0,43–0,81; p = 0,001).
Алайда, CLARITY зерттеуінің жалпы популяциясын бағалау кезінде бұл құрама соңғы нүкте екінші соңғы нүкте ретінде статистикалық тұрғыдан маңызды болмады. Екі емдеу тобы арасында ауқымды немесе аздаған қан кету жиілігінде айтарлықтай айырмашылықтар байқалмады (клопидогрелмен алдын ала емдеу тобында 2,0%, плацебо тобында 1,9%, p > 0,99). Бұл зерттеудің нәтижелері STEMI үшін клопидогрелдің жүктеме дозасын ерте тағайындау қажеттілігін және ТКА жасатқан пациенттерде клопидогрелмен алдын ала емдеудің әдеттегі стратегиясын көрсетеді.
Екі факторлы COMМIT зерттеуінде соңғы 24 сағат ішінде миокард инфарктісінен күмәндануға мүмкіндік беретін симптомдардың туындауы байқалған 45852 пациент қамтылды, бұл ЭКГ көрсеткіштерінің қалып шегінен ауытқуларымен (мысалы, ST сегментінің көтерілуі немесе депрессиясы немесе Гис шоғырының сол жақ тармақша блокадасы) расталады. Пациенттер 28 күн бойы немесе ауруханадан шығарылуға дейін клопидогрелге (75 мг/тәулік, n=22 961) қоса АСҚ (162 мг/ тәулік) немесе монотерапияда АСҚ (162 мг/ тәулік) (n=22 891) қабылдады. Біріктірілген бірінші соңғы нүктелер кез келген себеппен өліммен аяқталу және миокард инфарктісінің алғашқы қайталануы, инсульт немесе өлім болды. Пациенттер тобында 27,8% әйел, пациенттердің 58,4%-ы ≥60 жаста болды (26% ≥70 жас) және пациенттердің 54,5%-ы фибринолиздік препараттар қабылдады.
Клопидогрел + АСҚ кез келген себептен өлімнің салыстырмалы даму қаупін 7% (p=0,029) және инфаркт, инсульт қайталануының немесе өлімнің салыстырмалы бірігу қаупін 9% (p=0,002) елеулі төмендетті, осы орайда абсолютті төмендеу, тиісінше, 0,5 және 0,9% құрады. Осындай әсері фибринолитиктер қайбылдауға қарамастан жасы мен жынысы әртүрлі пациенттерде білінді және алғашқы 24 сағат ішінде байқалды.
ТКА-дан кейінгі STEMI бар пациенттерде клопидогрелмен ұзақ мерзімді (12 ай) емдеу
CREDO (Бақылау кезінде жағымсыз құбылыстардың жиілігін төмендетуге арналған клопидогрел)
Бұл рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын, плацебо-бақыланатын сынақ Америка Құрама Штаттарында және Канадада ТКА-дан кейін клопидогрелмен ұзақ (12 ай) емдеудің пайдасын бағалау үшін жүргізілді. ТКА-дан 3-24 сағат бұрын 300 мг дозасында НД клопидогрел (n = 1053) немесе плацебо (n = 1063) алу үшін 2116 пациент рандомизацияланды. Барлық пациенттер 325 мг дозада АСҚ алды. Осыдан кейін барлық пациенттер клопидогрелді тәулігіне 75 мг дозада 28-ші күнге дейін екі топта да қабылдады. 29 күннен 12 айға дейін клопидогрел тобындағы пациенттер клопидогрелді тәулігіне 75 мг дозада, ал бақылау тобында плацебо қабылдады. Зерттеу барысында екі топқа да АСҚ берілді (тәулігіне 81-ден 325 мг-ге дейін). 1 жылдан кейін клопидогрелді қолданған кезде плацебомен салыстырғанда өлім, миокард инфарктісі немесе инсульттің жиынтық қаупінің айтарлықтай төмендеуі байқалды (салыстырмалы түрде 26,9 %, 95% төмендеді СА: 3,9% -44,4 %; p = 0,02; 3%-ға абсолютті төмендеу). 1 жылдан кейін ауқымды қан кету жиілігінің айтарлықтай жоғарылауы байқалмады (клопидогрел тобында 8,8%, плацебо тобында 6,7%, p = 0,07) немесе аздаған қан кетулер (клопидогрелді қолданған кезде 5,3%, плацебо тобында 5,6%, p = 0,84). Бұл зерттеудің негізгі нәтижесі клопидогрел мен АСҚ-ны кем дегенде 1 жыл бойы қолдануды жалғастыру ауыр тромбоздық құбылыстар жиілігінің статистикалық және клиникалық маңызды төмендеуіне әкеледі.
EXCELLENT (Xience/Promus тиімділігі, Cypher-мен салыстырғанда, стенттеуден кейін стенттің тесігінің кейінгі жабылуын азайту үшін)
Бұл перспективалы, ашық, рандомизацияланған зерттеу Кореяда 6 айлық екі есе антитромбоциттік емнің (ЕАТЕ) тиімділігін дәрілік жабыны бар стенттерді имплантациялаудан кейінгі 12 айлық ЕАТЕ -мен салыстыру үшін жүргізілді. Зерттеуге 6 айлық ЕАТЕ (АСҚ тәулігіне 100-200 мг плюс 6 ай бойы тәулігіне 75 мг клопидогрел, содан кейін тек АСҚ 12 айға дейін) немесе 12 айлық ЕАТЕ (АСҚ тәулігіне 100-200 мг плюс тәулігіне 75 мг клопидогрел) алу үшін рандомизацияланған имплантацияланған 1443 пациент енгізілді/12 ай ішінде күн). 6 ай және 12 айға созылатын ЕАТЕ топтары арасындағы бастапқы соңғы нүкте болып табылатын нысаналы тамырдың жеткіліксіздігінің даму жиілігінде (жүректің қайтымсыз тоқтап қалуы, оның ішінде нысаналы тамырдың реваскуляризациясын қамтитын біріктірілген соңғы нүкте) елеулі айырмашылықтар байқалмады (ҚҚ: 1,14; 95% СА: 0,70 1,86; p = 0,60). Сонымен қатар, зерттеу 6 ай және 12 айға созылатын ЕАТЕ топтары арасында (ҚҚ: 1,15; 95% СА: 0,64–2,06; p = 0,64) қауіпсіздіктің соңғы нүктесінде (TIMI шкаласы бойынша өлім, МИ, инсульт, стент тромбозы немесе ауқымды қан кетуді қамтитын ұғымдар жиынтығы) айтарлықтай айырмашылықтарды көрсетпеді. Зерттеудің негізгі нәтижесі 6 айлық ЕАТЕ нысаналы тамырдың жеткіліксіздігі қаупіне қатысты 12 айлық ЕАТЕ кем түспейтінін растау болып табылады.
ОКС кезінде Р2Ү12 рецепторлары блокаторларының деэскалациясы:
P2Ү12 рецепторларының неғұрлым күшті блокаторынан пациенттерді жедел коронарлық синдромның (ЖКС) жедел кезеңі аяқталғаннан кейін аспиринмен клопидогрелге ауыстыру зерттеушілер қаржыландырған екі рандомизацияланған зерттеулер аясында бағаланды: TOPIC және TROPICAL-ACS – нәтижесінде клиникалық деректер алынды.
Негізгі зерттеулерде Р2Ү12 рецепторлары - тикагрелор және прасугрелдің неғұрлым күшті блокаторларын қолдану кезінде алынатын клиникалық пайда ишемиялық оқиғалардың (стенттің жедел және жеделге жуық тромбозын, миокард инфарктісін және жедел реваскуляризацияны қоса) қайта даму жиілігінің сенімді төмендеуімен байланысты. Ишемиялық бұзылулармен байланысты пайда бірінші жыл ішінде тұрақты болғанына қарамастан, ЖКС кейін қайталанған ишемиялық бұзылулар жиілігінің неғұрлым айқын төмендеуі емдеу басталғаннан кейінгі алғашқы күндері байқалды. Керісінше, қосымша талдау нәтижелері ең алдымен ЖКС кейінгі бірінші айдан кейін демеуші ем кезінде байқалған Р2Ү12 рецепторларының неғұрлым күшті блокаторларын қолдану кезінде қан кету қаупінің статистикалық маңызды жоғарылауын көрсетті. TOPIC және TROPICAL-ACS зерттеулері шеңберінде тиімділігін сақтай отырып, қан кету даму қаупін төмендету мүмкіндіктерін бағалау жүргізілді.
TOPIC (Жедел коронарлық синдром дамығаннан кейін тромбоциттердің тежелу уақыты)
Бұл рандомизацияланған ашық зерттеуге коронарлық тамырларға тері арқылы араласуды (ТАА) қажет ететін ЖКС бар пациенттер қатысты. Бір ай ішінде жағымсыз құбылыстар байқалмаған аспирин мен Р2Ү12 рецепторлардың неғұрлым күшті блокаторын қабылдаған пациенттерді тіркелген дозада клопидогрел бар аспиринді қабылдауға ауыстырды (деэскалациялық қосарлы антитромбоциттік ем (ЕАТЕ) немесе бұрын басталған емді жалғастырды (өзгермеген ЕАТЕ).
ST сегменті көтерілуімен және ST сегментінің көтерілуінсіз немесе тұрақсыз стенокардиясы бар миокард инфарктісі бар 646 пациенттің 645-і зерттелді (деэскалациялық ЕАТЕ (n=322); өзгермеген ЕАТЕ (n=323)). Жыл бойы деэскалациялық ЕАТЕ тобында 316 пациентті (98,1 %) және өзгермеген ЕАТЕ тобында 318 пациентті (98,5%) бақылау жүргізілді. Орташа алғанда, екі топтағы пациенттерді бақылау 359 күн ішінде жүргізілді. Осы когортадағы пациенттердің сипаттамалары екі топта да ұқсас болды.
ЖҚ өлім, инсульт, жедел реваскуляризация және қан кетуді қамтитын негізгі соңғы нүкте BARC жіктемесіне сәйкес (Қан кету бойынша академиялық зерттеу консорциумы) ≥2 ЖКС кейінгі 1 жыл ішінде деэскалациялық ЕАТЕ тобында 43 пациентке (13,4%) және өзгермеген ЕАТЕ (p<0.01) тобында 85 пациентке (26,3%) жетті. Бұл статистикалық маңызды айырмашылық ең алдымен қан кетулер санының азаюымен, соңғы нүктелер бойынша айырмашылықтың, ишемиялық оқиғалардың (p=0.36) болмауымен түсіндіріледі, бұл ретте BARC ≥2 жіктемесі бойынша қан кетулер өзгермеген ЕАТЕ (p<0.01) тобындағы 14,9% - бен салыстырғанда деэскалациялық ЕАТЕ тобында (4,0%) сирек дамыды. BARC жіктемесіне сәйкес келетін қан кетулер деэскалациялық ЕАТЕ тобындағы 30 пациентте (9,3%) және өзгермеген ЕАТЕ (p<0.01) тобындағы 76 пациентте (23,5%) пайда болды.
TROPICAL-ACS (Жедел коронарлық синдромы бар пациенттердің тромбоциттер агрегациясын тежеуге бағытталған ұзақ мерзімді емге сезімталдығын талдау)
Бұл рандомизацияланған ашық зерттеуге 2,610 оң ЖКС биомаркерлері бар пациенттер қатысты, олар ТАЕ сәтті өтті. Пациенттерді күніне 5 немесе 10 мг дозада (0-14 күндері) (n=1306) немесе күніне 5 немесе 10 мг дозада (0-7 күндері) прасугрел қабылдаған топтарға рандомизациялады, содан кейін күніне 75 мг дозада (8-14 күндері) (n=1304) клопидогрел қолданып, деэскалациялық терапияға ASA АСК (күніне<100 мг) біріктіріп өтті. 14-ші күні тромбоциттік функцияға (ТФБ) баға берілді. Тек прасугрел қабылдаған пациенттер 11,5 ай бойы емдеуді жалғастырды.
Деэскалациялық ем қабылдаған пациенттер тромбоциттердің реактивтілігін бағалаудан (ТРБ) өтті. Егер реактивтілік ≥46 бірлікті құраса, пациенттер 11,5 айға күніне 5 немесе 10 мг дозада прасугрелге қайтарылды; егер реактивтілік <46 бірлікті құраса, пациенттер 11,5 ай бойы күніне 75 мг дозада клопидогрелді қабылдауды жалғастырды. Осылайша, деэскалациялық ем тобында прасугрел (40%) немесе клопидогрел (60%) қабылдаған пациенттер болды. Барлық пациенттер аспирин қабылдауды жалғастырды және бір жыл бойы байқалды.
Бастапқы соңғы нүктеге (жүрек-қантамырлары себептерінен болатын өлім, миокард инфарктісі, инсульт және 12 айдағы BARC ≥2 классификациясы бойынша қан кету) елеулі айырмашылықтарсыз қол жеткізілді. Деэскалациялық ем тобындағы 95 пациентте (7%) және бақылау тобындағы 118 пациентте (9%) (p артықшылықтың болмауы = 0,0004) тиісті оқиғалар байқалды. Деэскалациялық ем тобында ишемиялық оқиғалардың біріктірілген қаупінің жоғарылауы (деэскалациялық ем тобында бақылау тобындағы 3,2% салыстырғанда 2,5%, (p артықшылықтың болмауы = 0,0115), сондай-ақ бақылау тобындағы 6% - бен салыстырғанда деэскалациялық терапия тобында BARC ≥2 ((5%) жіктемесі бойынша қан кетуді дамытуды көздеген негізгі қайталама соңғы нүкте бойынша байқалған жоқ. (p=0.23)). Барлық қан кетулердің жиынтық жиілігі (BARC жіктемесі 1-ден 5-ке дейін) деэскалациялық ем тобында бақылау тобындағы (p=0.14) 11% В (137 жағдай) - мен салыстырғанда 9% (114 жағдай) құрады.
Балалар
Еуропалық Медициналық Агенттік коронарлық атеросклерозды емдеуде балалар жасындағы пациенттердің барлық қосалқы топтарында Ко-Плавикспен жүргізілетін зерттеулер нәтижелерін ұсыну міндеттемесін кейінге қалдырды (5.2 бөлімді қараңыз).