Әсер ету механизмі
Аторвастатин
Аторвастатин 3-гидрокси-3-метил-глутарил-кофермент А-ның стериндер, оның ішінде холестерин прекурсоры – мевалонатқа айналуына жауапты жылдамдық шектеуші фермент – гидроксиметилглутарил-кофермент A-редуктазаның таңдамалы бәсекелес тежегіші болып табылады. Бауырдағы триглицеридтер мен холестерин тығыздығы өте төмен липопротеиндердің (ТӨТЛП) ішіне құрылған және шеткері тіндерге жету үшін плазмаға босап шығады. ТӨТЛП-ден тығыздығы төмен липопротеин (ТТЛП) түзіледі және негізінен ТТЛП-ге аффинділігі жоғары рецептор (ТТЛП рецепторы) арқылы катаболизденеді.
Периндоприл
Периндоприл — бұл I ангиотензинді II ангиотензинге өзгертетін фермент (ангиотензин өзгертуші фермент, АӨФ) тежегіші. Өзгертуші фермент немесе киназа — бұл I ангиотензиннің тамыр тарылтатын II ангиотензинге айналуын катализдейтін экзопептидаза, сондай-ақ тамыр тарылтатын брадикининнің белсенді емес гептапептидке айналуын тудырады. АӨФ тежелуі плазмада ангиотензин II деңгейінің төмендеуіне әкеледі, бұл плазмада ренин белсенділігінің жоғарылауын (рениннің босап шығуының теріс кері байланысын тежеу есебінен) және альдостерон секрециясының төмендеуін тудырады. АӨФ брадикинин белсенділігінің жойылуын туындатына орай, АӨФ тежелуі айналымдағы және жергілікті калликреин-кинин жүйесі белсенділігінің жоғарылауына (сондай-ақ, простагландиндер жүйесінің белсенділенуіне) әкеледі. Осы механизм АӨФ тежегіштерінің гипотензиялық әсерінде маңызы болуы және жағымсыз әсерлерінің кейбіріне (жөтел) жартылай жауапты болуы мүмкін.
Периндоприл белсенді метаболиті – периндоприлат арқылы әсер етеді. Басқа метаболиттері АӨФ белсенділігінің in vitro тежелу көрінісін бермеді.
Амлодипин
Амлодипин дигидропиридин (кальцийдің баяу өзекшелерінің блокаторы немесе иондарының антагонисі) тобына жататын және кальций иондарының жүрек бұлшықетіне және тамырлардың тегіс бұлшықеттеріне жарғақша арқылы ағысын тежейтін жарғақшалар арқылы кальций иондары түсуінің тежегіші түрінде болады.
Фармакодинамикалық әсерлері
Аторвастатин
Аторвастатин гидроксиметилглутарил-кофермент A-редуктазаны бәсеңдету арқылы әрі одан кейін бауырдағы холестерин биосинтезі жолымен плазмадағы холестерин концентрациясын және сарысудағы липопротеиндер концентрациясын төмендетеді, сондай-ақ ТТЛП қармалуын және катаболизмін күшейту үшін жасуша беткейіндегі ТТЛП бауыр рецепторларының санын арттырады.
Аторвастатин ТТЛП өндірілуін және ТТЛП бөлшектерінің санын азайтады. Аторвастатин ТТЛП рецепторлары белсенділігінің елеулі және тұрақты жоғарылауын, сондай-ақ айналымдағы ТТЛП бөлшектері сапасының қолайлы өзгеруін тудырады. Аторвастатин, әдетте, гиполипидемиялық препараттармен емдеуге жауап бермейтін қауым — отбасылық гомозиготалы гиперхолестеринемия бар пациенттерде ТТЛП холестеринін тиімді төмендетеді.
Периндоприл
Гипертензия
Периндоприл гипертензияның барлық: жеңіл, орташа және ауыр дәрежелерінде әсер етеді; шалқадан жатқан және тұрған қалыпта систолалық және диастолалық артериялық қысымның төмендеуі байқалады.
Периндоприл шеткері тамырлар кедергісін төмендетеді, бұл артериялық қысымның төмендеуіне әкеледі. Соның салдары ретінде, шеткері қан ағымы ұлғаяды, жүректің жиырылу жиілігіне ықпалын тигізбейді.
Әдетте, бүйректік қан ағымы жоғарылайды, осы орайда шумақтық сүзіліс жылдамдығы (ШСЖ), әдетте, өзгеріссіз күйде қалады.
Жүрек жеткіліксіздігі
Периндоприл жүрек қарыншаларының алдыңғы жүктемесін және кейінгі жүктемесін азайту арқылы жүректің жұмысын жеңілдетеді.
Амлодипин
Амлодипиннің гипотензиялық әсер ету механизмі тамырлардың тегіс бұлшықеттерін тікелей босаңсыту әсерімен жүзеге асады. Соның көмегімен амлодипиннің стенокардия көріністерін азайтатын нақты әсер ету механизмі толық анықталмаған, бірақ бұл препараттың жалпы ишемиялық жүктемені екі әсерінің есебінен төмендететіні белгілі:
1) Амлодипин шеткері артериолаларды кеңейтеді және сол арқылы жалпы шеткері кедергіні (кейінгі жүктемені) төмендетіп, жүрекке түсетін жүктемені азайтады. Жүректің жиырылу жиілігі тұрақты күйде қалатындықтан, жүрек жүктемесінің осылай жеңілдеуі миокардтың энергия жұмсауын және оттегіні қажетсінуін төмендетеді.
2) Амлодипиннің әсер ету механизмі, ықтималды түрде, өзінде миокардтың әрі қалыпты, әрі ишемияланған аймақтарындағы басты коронарлық артериялар мен коронарлық артериолаларды кеңейтуді де қамтиды. Осылай кеңейту коронарлық артерияның түйілуі (Принцметалл стенокардиясы немесе нұсқалық стенокардия) бар пациенттерде миокардқа оттегінің көп жеткізілуіне әкеледі.
Клиникалық тиімділігі және қауіпсіздігі
Липертанстың ауруға шалдығу мен өлімге ұшырауға ықпалы зерттелмеген.
Аторвастатин
Доза-әсер тәуелділігінің зерттеуінде, аторвастатин жалпы холестериннің (30%-46%), ТТЛП холестеринінің (41%-61%), аполипопротеин B (34%-50%) және триглицеридтердің (14%-33%) концентрациясын төмендетіп, осы орайда, ТЖЛП холестерині мен аполипопротеин A1 концентрациясының ауыспалы жоғарылауын тудыратыны көрсетілді. Осы нәтижелері инсулинге тәуелсіз қант диабеті бар пациенттерді қоса, отбасылық гетерозиготалы гиперхолестеринемия, гиперхолестеринемияның отбасылық емес түрлері және аралас гиперлипидемия бар пациенттерде салыстырмалы.
Жалпы холестерин, ТТЛП холестерині және аполипопротеин B деңгейінің төмендеуі жүрек-қантамыр құбылыстарының және жүрек-қантамыр ауруларынан өлімнің туындау қаупін азайтатыны дәлелденді.
Отбасылық гомозиготалы гиперхолестеринемия
Ауыспалы ұзақтығының қосымша ұзартылған фазасымен қайырымдылық-сынақ үшін пайдалану мақсатындағы көп орталықтық 8 апталық ашық зерттеуге 335 пациент қатысты, олардың 89-ында отбасылық гомозиготалы гиперхолестеринемия анықталды. Осы 89 пациентте ТТЛП холестерині деңгейінің орташа пайыздық төмендеуі шамамен 20% құрады. Аторвастатин 80 мг/тәулікке дейінгі дозаларда қолданылды.
Жүрек-қантамыр ауруларының профилактикасы
Кардиологиялық нәтижелерге жүргізілген ASCOT Англо-скандинавия зерттеуі (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) — бұл 2x2 факториалдық дизайнымен халықаралық рандомизацияланған зерттеу. ASCOT зерттеуінің мақсаты өлімге ұшыратпайтын және өлімге ұшырататын коронарлық ұстамалар жиілігіне 19 257 пациентте (артериялық қысымды төмендету тобы (Blood Pressure Lowering Arm) — ASCOT-BPLA) гипотензиялық препараттармен емдеудің екі сызбасының әсерін және 10 305 пациентте (липидтер деңгейін төмендету тобы (Lipid Lowering Arm) — ASCOT-LLA) плацебомен салыстырғанда, 10 мг аторвастатинді қосымша қолданудың ықпалын салыстырумен жүзеге асты.
Аторвастатиннің өлімге ұшырататын және өлімге ұшыратпайтын коронарлық ұстамалар санына осындай ықпалы анамнезінде миокард инфарктісі немесе стенокардиядан емделу болмаған және жалпы холестерин деңгейі ≤ 6,5 ммоль/л (251 мг/дл) құраған 40-79 жас шамасындағы гипертензия бар пациенттерде анықталды. Пациенттердің бәрінде келесі алдын ала анықталған жүрек-қантамырлық қауіп факторларының, кем дегенде, 3-і болған: ер жынысы, ≥ 55 жас, шылым шегу, диабет, анамнездегі жақын туысындағы ИЖА, жалпы холестерин мен ТЖЛП холестеринінің > 6 арақатынасы, шеткері тамырлар ауруы, сол жақ қарынша гипертрофиясы, ми қан айналымының бұзылуын өткеру, ЭКГ нәтижелерінің белгілі бір ауытқуы, протеинурия/альбуминурия.
Пациенттер амлодипинмен немесе атенололмен гипотензиялық ем қабылдады. Артериялық қысымның мақсатты бақылануына (диабеттен зардап шекпеген пациенттерде < 140/90 мм сын. бағ., диабет бар пациенттерде < 130/80 мм сын. бағ.) жету үшін амлодипин тобына периндоприлді, ал атенолол тобына бендрофлуметиазидті қосу мүмкін болды.
Пациенттер гипотензиялық емді (амлодипин немесе атенолол негізінде) немесе аторвастатинді күнделікті 10 мг дозада (n = 5 168) немесе плацебоны (n = 5 137) қабылдады.
Аторвастатин мен амлодипин біріктірілімін қолдану кезінде негізгі соңғы нүкте болып табылатын оқиғалар — өлімге ұшырататын коронарлық ұстамалар мен өлімге ұшыратпайтын миокард инфарктілері санының едәуір төмендеуі байқалды —плацебо + амлодипин тобымен салыстырғанда 53% (95% СА [0,31; 0,69], p < 0,0001) және аторвастатин + атенолол тобымен салыстырғанда 39% (95% СА [0,08; 0,59], p < 0,016).
ASCOT-LLA тобына жататын, ретроспективтік талдау жолымен анықталған аторвастатин, периндоприл және амлодипинді бір мезгілде қабылдаған пациенттердің қосалқы тобында (n = 1814), аторвастатин, атенолол және бендрофлуметиазид қабылдаған топпен (n = 1978) салыстырғанда, өлімге ұшырататын коронарлық ұстамалар мен өлімге ұшыратпайтын миокард инфарктілері санының 38% азаюы (95% СА [0,36; 1,08]) орын алды. Сонымен қатар, жүрек-қантамыр құбылыстары мен емшаралардың жалпы санының елеулі (24%) азаюы (95% СА [0,59; 0,97]), коронарлық ұстамалардың жалпы санының 31% азаюы (95% СА [0,48; 1,00]) және өлімге ұшырататын және ұшыратпайтын инсульттер санының едәуір (50%) (95% СА [0,29; 0,86]), өлімге ұшыратпайтын миокард инфарктілерін, өлімге ұшырататын коронарлық ұстамалар мен коронарлық реваскуляризация қамтылған біріктірілген көрсеткіштің 39% төмендеуі (95% СА (0,38; 0,97]) және жүрек-қантамыр ауруларынан болатын өлімді, миокард инфарктісін және инсультті қамтыған біріктірілген көрсеткіштің 42% (95% СА [0,40; 0,85]) төмендеуі орын алды.
Периндоприл
Гипертензия
Гипотензиялық әсері жоғарғы шегіне бір реттік дозасын қабылдаудан кейін 4 сағаттан 6 сағатқа дейінгі аралықта жетеді және кемінде 24 сағат бойы сақталады; қалдық әсері жоғарғы шекті әсерінің 87-100% жуығын құрайды.
Артериялық қысым төмендеуі жылдам жүреді. Жауабын көріністеген пациенттерде қалыпқа түсуіне бір ай ішінде қол жеткізіледі және тахифилаксия басталуынсыз сақталады.
Емдеуді тоқтату рикошет әсеріне әкелмейді.
Периндоприл сол жақ қарынша гипертрофиясын азайтады.
Адамда периндоприлдің тамыр кеңейтетін қасиеттер танытатыны расталды. Ол артериялардың созылғыштығын жақсартады және ұсақ артериялардағы медиа-саңылау арақатынасын төмендетеді.
Тиазидті диуретикпен қосымша ем аддитивтік синергиялық әсер береді. АӨФ тежегішін және тиазидті біріктіру де диуретиктермен емдеу тудыратын гипокалиемия қаупін төмендетеді.
Тұрақты ишемиялық жүрек ауруы бар пациенттер
Көп орталықтық халықаралық рандомизацияланған салыстырмалы жасырын плацебо-бақыланатын клиникалық зерттеу түрінде болатын EUROPA зерттеуі 4 жыл ұзақтықпен жүргізілді.
18 жастан асқан он екі мың екі жүз он сегіз (12 218) пациент 8 мг периндоприл трет-бутиламинін (10 мг периндоприл аргининіне баламалы) (n = 6 110) немесе плацебо (n = 6 108) қабылдау үшін рандомизацияланды.
Зерттеу қауымында жүрек жеткіліксіздігінің клиникалық белгілерінсіз ишемиялық жүрек ауруының белгілері болды. Жалпы жиынтығы, пациенттердің 90%-ы бұрын миокард инфарктісін және/немесе коронарлық реваскуляризацияны бастан өткерген. Пациенттердің көпшілігі тромбоциттер тежегіштерін, гиполипидемиялық дәрілер мен бета-блокаторларды қамтитын дәстүрлі емге қосымша зерттелетін препаратты қабылдады.
Негізгі тиімділік критерийі жүрек-қантамыр ауруларынан болатын өлім мен өлімге ұшыратпайтын миокард инфарктісін және/немесе реанимация сәтті болған жүректің тоқтап қалуын қамтитын біріктірілген көрсеткіш болды. Күнделікті тәулігіне бір рет 8 мг периндоприл трет-бутиламин (10 мг периндоприл аргининіне баламалы) қолданумен емдеу негізгі соңғы нүктенің 1,9% елеулі абсолютті төмендеуіне (салыстырмалы қауіп 20% төмендеген, 95% СА [9,4; 28,6] – p < 0,001) алып келді.
Анамнезінде миокард инфарктісі және/немесе реваскуляризация болған пациенттерде, негізгі соңғы нүкте болып табылатын көрсеткіштің 2,2% абсолютті төмендеуі, плацебомен салыстырғанда, 22,4% СҚА сәйкес келуі (95% СА [12,0; 31,6] – p < 0,001) білінді.
Басқа да: ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін (РААЖ) қосарлы бөгеу
Екі ауқымды рандомизацияланған бақыланатын ONTARGET зерттеуі (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial, Монотерапия кезіндегі және рамиприлмен біріктірілімдегі телмисартанның тиімділігін салыстыру бойынша халықаралық зерттеу) және VA NEPHRON-D (Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes, Ардагерлер ісі жөніндегі министрлік жүргізген Диабеттік нефропатия зерттеуі) АӨФ тежегіші мен ангиотензин II рецепторларының блокаторын біріктіріп қолдануды зерттеуге арналды.
ONTARGET зерттеуі анамнезінде жүрек-қантамыр немесе цереброваскулярлық аурулар немесе нысана-ағзалардың зақымдану белгілерімен 2-ші типті қант диабеті болған пациенттер арасында жүргізілді. VA NEPHRON-D зерттеуі 2ші типті қант диабеті және диабеттік нефропатия бар пациенттерде жүргізілді.
Осы зерттеулердің деректері бүйректік және/немесе жүрек-қантамырлық нәтижелер мен өлім көрсеткішіне қатысты елеулі жағымды әсерінің болмауын және сондай-ақ монотерапиямен салыстырғанда, гиперкалиемия, жедел бүйрек жеткіліксіздігі және/немесе гипотензияның жоғары даму қаупінің болуын көрсетті. Фармакодинамикалық қасиеттерінің ұқсастығын ескерсек, алынған нәтижелер басқа АӨФ тежегіштері мен ангиотензин II рецепторларының блокаторларына да қатысты болады.
Демек, диабеттік нефропатия бар пациенттерде АӨФ тежегіштері мен ангиотензин II рецепторларының блокаторларын бір мезгілде қолдануға болмайды.
ALTITUDE зерттеуі (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints, 2-ші типті қант диабеті бар пациенттерде жүрек-қантамырлық және бүйректік асқынулар қаупін төмендетудегі алискирен артықшылықтарын зерттеу) 2-ші типті диабет және созылмалы бүйрек ауруы, жүрек-қантамыр ауруы немесе олардың екеуі де бар пациенттерде алискиренді АӨФ тежегішімен немесе ангиотензин II рецепторларының блокаторымен стандартты емге қосудың пайдасын зерттеуге арналды. Зерттеу қолайсыз нәтижелердің даму қаупінің артуы себепті мерзімінен бұрын тоқтатылды. Жүрек-қантамыр патологиясынан болатын өлім мен инсульт саны жағынан, плацебо тобымен салыстырғанда, алискирен тобында жиірек кездесті, жағымсыз құбылыстар мен айрықша маңызы бар күрделі жағымсыз құбылыстар да (гиперкалиемия, гипотензия және бүйрек функциясының бұзылуы) алискирен тобында плацебо тобынан жиірек тіркелген.
Амлодипин:
Гипертензия бар пациенттерде күніне бір рет қабылдау шалқадан жатқан және тік тұрған қалыптағы артериялық қысымның барлық 24 сағаттық аралық ішінде клиникалық мәнді төмендеуін қамтамасыз етеді. Әсерінің баяу басталуы себепті, жедел гипотензия амлодипин қабылдауға тән емес.
Стенокардия бар пациенттерде амлодипинді күнделікті тәулігіне бір рет қабылдау жалпы жүктеме ұзақтығын, стенокардия ұстамасының басталуына дейінгі уақыт пен ST сегментінің 1 мм депрессиясының пайда болуына дейінгі уақытты ұзартады, сондай-ақ стенокардия ұстамаларының жиілігін және нитроглицерин таблеткаларын тұтынуды төмендетеді.
Амлодипин ешқандай жағымсыз метаболизмдік әсерлермен және плазма липидтерінің өзгерістерімен байланысты емес, ал демікпе, диабет және подагра бар пациенттерге сай келеді.
Ишемиялық жүрек ауруы (ИЖА) бар пациенттерде қолдану
Ишемиялық жүрек ауруы (ИЖА) бар пациенттердегі клиникалық құбылыстардың алдын алудағы амлодипин тиімділігін анықтау үшін 1997 пациенттің қатысуымен тәуелсіз көп орталықтық рандомизацияланған салыстырмалы жасырын плацебо-бақыланатын зерттеу — CAMELOT зерттеуі (Comparison of Amlodipine vs. Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis; Тромбоз жағдайларының санын шектеуде амлодипин мен эналаприлді салыстыру) жүргізілді. Олардың ішінен 663 пациент амлодипинді 5-10 мг дозада, 673 пациент эналаприлді 10-20 мг дозада және 655 пациент статиндер, бета-блокаторлар, диуретиктер және аспиринмен стандартты емге қосымша 2 жыл бойы плацебо қабылдаған. Тиімділігін талдаудың негізгі нәтижелері төмендегі кестеде берілген. Бұл нәтижелер амлодипинмен емдеудің стенокардия себебімен ауруханаға түсу жағдайларының және ИЖА бар пациенттерде реваскуляризация емшараларының аз санымен байланысты болғанын көрсетеді.
CAMELOT зерттеуіндегі елеулі клиникалық нәтижелер жиілігі
Жүрек-қантамыр құбылыстарының көрсеткіштері, саны (%) — Амлодипин, плацебомен салыстырғанда
Нәтижелері — Амлодипин — Плацебо — Эналаприл — Қауіптер қатынасы (95% СА) — P-мәні
Негізгі соңғы нүкте
Қолайсыз жүрек-қантамырлық құбылыстар — 110 (16,6) — 151 (23,1) — 136 (20,2) — 0,69 (0,54-0,88) — 0,003
Жекелеген компоненттері
Коронарлық реваскуляризация — 78 (11,8) — 103 (15,7) — 95 (14,1) — 0,73 (0,54-0,98) — 0,03
Стенокардия себебімен ауруханаға түсу — 51 (7,7) — 84 (12,8) — 86 (12,8) — 0,58 (0,41-0,82) — 0,002
Өлімге ұшыратпайтын МИ — 14 (2,1) — 19 (2,9) — 11 (1,6) — 0,73 (0,37-1,46) — 0,37
Инсульт немесе ТИШ — 6 (0,9) — 12 (1,8) — 8 (1,2) — 0,50 (0,19-1,32) — 0,15
Жүрек-қантамыр патологиясы себебінен болатын өлім — 5 (0,8) — 2 (0,3) — 5 (0,7) — 2,46 (0,48-12,7) — 0,27
ЖІЖ себебімен ауруханаға түсу — 3 (0,5) — 5 (0,8) — 4 (0,6) — 0,59 (0,14-2,47) — 0,46
Реанимацияланған жүректің тоқтап қалуы — 0 — 4 (0,6) — 1 (0,1) — Н/П — 0,04
Шеткері тамырлардың алғаш анықталған ауруы — 5 (0,8) — 2 (0,3) — 8 (1,2) — 2,6 (0,50-13,4) — 0,24
Қысқартулар: ЖІЖ = жүректің іркілісті жеткіліксіздігі; СА = сенім аралығы; МИ = миокард инфарктісі; ТИШ = транзиторлық ишемиялық шабуыл.
Жүрек жеткіліксіздігі бар пациенттерде қолдану
NYHA функционалдық жіктеуі бойынша III-IV класты жүрек жеткіліксіздігі бар пациенттердің қатысуымен гемодинамика зерттеулері және жүктемелік тестілер негізінде бақыланатын клиникалық зерттеулер амлодипиннің дене жүктемесінің көтерімділігі, сол жақ қарыншаның лықсыту фракциясы және клиникалық симптоматикасы бойынша анықталатын клиникалық нашарлауға алып келмегенін көрсетті.
NYHA функционалдық жіктеуі бойынша III-IV класты жүрек жеткіліксіздігімен дигоксин, диуретиктер және АӨФ тежегіштерін қабылдап жүрген пациенттердің жай-күйін бағалауға арналған плацебо-бақыланатын зерттеу (PRAISE) барысында амлодипиннің жүрек жеткіліксіздігімен байланысты өлім қаупінің немесе өлім мен аурулардың жиынтық қаупінің артуына алып келмегенін көрсетті.
АӨФ тежегіштерінің, оймақгүл мен диуретиктердің тұрақты дозалары қабылданған бастапқы себептік ишемиялық жүрек ауруын көрсететін симптомдар немесе объективті деректер болмаған NYHA функционалдық жіктеуі бойынша III және IV класты жүрек жеткіліксіздігі бар пациенттерде амлодипин қолданудың ұзақ мерзімді ретроспективті плацебо-бақыланатын зерттеуінде (PRAISE-2) амлодипиннің жүрек-қантамыр патологиясының себебінен болатын жалпы өлім көрсеткішіне ықпалын тигізбегені көрсетілді. Дәл осы қауымда амлодипин өкпе ісінуі байқалған жағдайлар санының көбеюімен өзара байланысты болды.
Жүрек ұстамаларының алдын алуға арналған емдеуді зерттеу (ALLHAT)
Ауруға шалдығу мен өлімге ұшыраудың рандомизацияланған салыстырмалы жасырын ALLHAT зерттеуі (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial; Жүрек ұстамаларының алдын алуға арналған гипертензияға қарсы және гиполипидемиялық емдеу сынағы) ауырлық дәрежесі жеңіл және орташа гипертензияда ең жаңа дәрілік препараттар: бірінші желідегі ем ретінде пайдаланылатын 2,5-10 мг/тәулік амлодипинмен (кальций өзекшелерінің блокаторы) немесе 10-40 мг/тәулік лизиноприлмен (АӨФ тежегіші) емдеуді тиазидті диуретик – 12,5-25 мг/тәулік хлорталидонмен емдеумен салыстыру мақсатында жүргізілді.
Гипертензиямен 55 жастағы және одан асқан, жалпы жиынтығы, 33 357 пациент рандомизацияланды, оларды қадағалау, орта есеппен, 4,9 жылға созылды. Пациенттерде ИЖА дамуының, кем дегенде, бір қосымша қауіп факторы: бұрын өткерген миокард инфарктісі немесе инсульт (зерттеуге қосылуға дейін > 6 ай бұрын) немесе құжат жүзінде расталған басқа атеросклероздық ЖҚ ауруы (жалпы жиынтығы 51,5%), 2-ші типті диабет (36,1%), ТЖЛП холестерині < 35 мг/дл (11,6%), электрокардиограмма немесе эхокардиография көмегімен анықталған сол жақ қарынша гипертрофиясы, (20,9%), қазіргі уақытта шылым шегу (21,9%) орын алды.
Негізгі соңғы нүктесі өлімге ұшырататын ИЖА мен өлімге ұшыратпайтын миокард инфарктісін қамтыған құрамдас көрсеткіш болды. Амлодипин негізінде емдеу мен хлорталидон негізінде емдеу арасындағы негізгі соңғы нүктеде елеулі айырмашылықтар байқалмады. ҚҚ 0,98 95% СА (0,90-1,07) p = 0,65. Қосымша соңғы нүктелерге қатысты, жүрек жеткіліксіздігі жағдайларының жиілігі (жүрек-қантамыр құбылыстарын бағалаудың құрамдас біріктірілген соңғы нүктесінің компоненті болған), хлорталидон тобымен салыстырғанда, амлодипин тобында едәуір жоғары болды (7,7%-бен салыстырғанда 10,2%, ҚҚ 1,38, 95% СА [1,25-1,52] p < 0,001). Алайда, амлодипин негізіндегі ем мен хлорталидон негізіндегі ем арасындағы жалпы өлім көрсеткіштерінің елеулі айырмашылықтары болмады (ҚҚ 0,96 95% СА [0,89-1,02] p = 0,20).
Балалар және жасөспірімдер
Липертанстың балаларға әсер ету деректері жоқ.
Еуропалық дәрілік заттар жөніндегі агенттік балалар мен жасөспірімдердің барлық қосалқы топтарында ишемиялық жүрек ауруын, гипертензия және холестерин жоғарылауын емдеудегі Липертанс зерттеуінің нәтижелерін ұсыну талабын тоқтатты (препаратты балалар мен жасөспірімдерде пайдалану жөніндегі ақпарат 4.2 бөлімінде берілген).