Фармакотерапевтикалық тобы: Жүйелі қолдануға арналған вирустарға қарсы препараттар. Вирусқа қарсы тікелей әсер ететін препараттар. Кері транскриптазаның нуклеозидті және нуклеотидті тежегіштері. Энтекавир.
АТX коды J05AF10
• Әсер ету механизмі
ВГВ полимеразасына қатысты белсенділігі бар гуанозин нуклеозидінің аналогы энтекавир 15 сағаттық жасушаішілік жартылай шығарылу кезеңі бар трифосфаттың (TP) белсенді түріне тиімді фосфорланады. Дизоксинуанозиннің табиғи субстратымен бәсекелесу арқылы TP, энтекавир-TP вирустық полимеразаның 3 қызметін функционалды түрде тежейді: (1) ВГВ полимеразасын қабылдау, (2) прегеномдық ақпараттық ДНҚ матрицасынан теріс ДНҚ тізбегінің кері транскрипциясы және (3) оң ВГВ ДНҚ тізбегінің синтезі. ВГВ ДНҚ полимераза үшін энтекавир-TP Ki - 0,0012 мкМ. Энтекавир-TP-18-ден 40 мкМ-ге дейінгі Ki мәні бар α, β және δ жасушалық ДНҚ полимеразасының әлсіз тежегіші болып табылады. Сонымен қатар, энтекавирдің күшті әсері HepG2 (Ki > 160 мкМ) жасушаларында γ полимеразасына немесе митохондриялық ДНҚ синтезіне тиісті жағымсыз әсер етпейді.
Фармакодинамикалық әсерлері
Энтекавир жабайы түрдегі ДНҚ трансфекцияланған HepG2 адам жасушаларында 0,004 мкМ концентрациясында ВНҚ ВГВ тыс синтезді (50% төмендеу, EC50) тежеді. ВГВ LVDr (rtL180M және rtM204V) қатысты энтекавир үшін ЕС50 медианалық мәні 0,026 мкМ (диапазоны 0,010-0,059 мкМ) болды. Rtn236t немесе rtA181V кезінде адефовирге төзімді алмастыруларды кодтайтын рекомбинантты вирустар энтекавирге толық сезімтал болып қалды.
АИТВ-1 зертханалық және клиникалық изоляттар тобына қатысты энтекавирдің тежейтін белсенділігін талдау, әр түрлі жасушалар мен талдау жағдайларын қолдана отырып, EC50 мәндерін 0,026-дан> 10 мкМ-ге дейін анықтады; талдауда вирустың төмендеген деңгейі қолданылған кезде EC50 төменгі мәні байқалды. Жасуша өсіріндісінде энтекавирдің жоғары концентрациясы кезінде тежейтін күшейтуді растайтын микромолярлы концентрацияларда М184І алмастыру үшін таңдалған энтекавир. M184V алмастырулары бар АИТВ модификациялары энтекавирге сезімталдықтың жоғалуын көрсетті (4.4-бөлімді қараңыз).
Жасуша өсіріндісінде ВГВ анықтау әдісінде абакавир, диданозин, ламивудин, ставудин, тенофовир немесе зидовудин кең концентрация ауқымында ВГВ энтекавирдің антивирус белсенділігіне антагонист болған жоқ. АИТВ-ны вирусқа қарсы талдауда микрополярлы концентрациялардағы энтекавир NRTI кері транскриптазасының немесе эмтрицитабиннің осы алты нуклеозидті тежегіштердің жасушалық өсіріндісінде АИТВ-ға қарсы антагонистік белсенділік болған жоқ.
Жасушалық өсіріндінің төзімділігі
Жабайы типтегі ВГВ қатысты кері транскриптазада rtМ204v және rtL180M алмастырғыштары бар LVDr вирустары энтекавирге сезімталдықтың 8 есе төмендеуін көрсетеді. Қосымша амин қышқылын енгізу ETVr өзгертеді rtT184, rtS202 және rtM250 жасуша өсіріндісінің энтекавиріне сезімталдықты төмендетеді. Клиникалық изоляттарда байқалатын алмастырулар (rtT184A, C, F, G, I, L, M немесе S; rtS202 C, G немесе I; және/немесе rtM250I, L немесе V) бұдан әрі жабайы типтегі вирусқа қатысты энтекавирге сезімталдықты 16-дан 741 есеге дейін төмендетті. Құрамында rtL180M плюс rtM204V бар ламивудинге төзімді штаммдар rtА181С амин қышқылын алмастырумен біріктіріліп, энтекавирге фенотиптік сезімталдықтың 16-122 есе төмендеуін қамтамасыз етті. RtТ184, rtS 202 және rtM250 қалдықтары кезінде ETVr ауыстырулары энтекавирге сезімталдыққа аз ғана әсер етеді және пациенттердің 1000-нан астам іріктемелі тізбегінде LVDr ауыстырулары болмаған кезде байқалмайды. Тұрақтылық ВГВ өзгертілген кері транскриптаза тежегішінің төмен байланысуымен жанамаланады, ал тұрақты ВГВ жасушалық өсіріндісінде репликативті қабілеттің төмендеуін көрсетеді.
Клиникалық тиімділігі және қауіпсіздігі
Пайдасын көрсету белсенді препарат бойынша бақыланатын В гепатиті вирусының созылмалы инфекциясы, вирустың репликация белгілері және бауырдың компенсацияланған ауруы бар 1633 ересек адамды 48 апта емдегеннен кейін гистологиялық, вирусологиялық, биохимиялық және серологиялық жауаптарға негізделген. Энтекавирдің қауіпсіздігі мен тиімділігі де белсенді препарат бойынша бақыланатын бауырдың декомпенсацияланған ауруы бар АИТВ жұқтырған 191 пациенттің клиникалық сынағында және ВГВ және АИТВ коинфекцияланған 68 пациенттің клиникалық сынағында бағаланды.
Компенсацияланған бауыр ауруы бар пациенттердегі зерттеулерде гистологиялық жақсарулар фиброзды бағалау үшін Кнодель шкаласының нашарлауынсыз бастапқы мәннен Кнодельдің некрозды қабыну көрсеткішінің ≥ 2 пунктінің төмендеуі ретінде анықталды. Кнодель 4 шкаласы бойынша фиброздың бастапқы дәрежесі бар пациентке арналған жауаптар (цирроз) нәтиже тиімділігінің барлық өлшемдеріне жалпы жауаптармен салыстырылды (барлық пациенттерде бауырдың компенсацияланған ауруы болған). Кноделдің бастапқы некрозды қабынудың жоғары көрсеткіші (>10) нуклеозидпен емделмеген пациенттерде үлкен гистологиялық жақсарумен байланысты болды. Бастапқы деңгей AЛT ≥ 2 есе ULN және бастапқы ДНК ВГВ ≤ 9,0 log10 көшірме/мл HBeAg-оң нуклеозидпен ем алмаған пациенттерде вирусологиялық жауаптың пайда болу жиілігінің жоғарылауымен байланысты болды (48-апта ВГВ ДНК <400 көшірме/мл). Бастапқы сипаттамаларына қарамастан, пациенттердің көпшілігі емделуге гистологиялық және вирусологиялық жауап көрсетті.
Бауырдың компенсацияланған ауруы бар нуклеозидпен емделмеген пациенттерде қолдану тәжірибесі:
HВeag-оң (022) және HBeAg-теріс (027) пациенттердегі энтекавирді (ETV) ламивудинмен (LVD) салыстыратын рандомизацияланған, қосарлы жасырын зерттеудің 48-аптадағы нәтижелері кестеде ұсынылған.
Нуклеозидпен емделмеген
HBeAg-оң (022 зерттеу) — HBeAg-теріс (027 зерттеу)
ETV күніне бір рет 0,5 мг — LVD күніне бір рет 100 мг — ETV күніне бір рет 0,5 мг — LVD күніне бір рет 100 мг
n — 314a — 314a — 296a — 287a
Гистологиялық жақсаруб — 72%* — 62% — 70%* — 61%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің жақсаруы — 39% — 35% — 36% — 38%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің нашарлауы — 8% — 10% — 12% — 15%
n — 354 — 355 — 325 — 313
Вирустық жүктеменің төмендеуі (log10 көшірме/мл)в — -6,86* — -5,39 — -5,04* — -4,53
Анықталмайтын ДВК ВГВ (<300 көшірме/мл ПТР)c — 67%* — 36% — 90%* — 72%
AЛT қалпына келтіру (≤ 1 реттік ULN) — 68%* — 60% — 78%* — 71%
Сероконверсия HBeAg — 21% — 18%
*p-ламивудинге қатысты мән < 0,05 a бастапқы гистологияны бағалау үшін оңтайлы пациенттер (Кнодель шкаласы бойынша бастапқы некрозды қабыну көрсеткіші ≥ 2) б бастапқы ақырғы нүкте в Roche Cobas Amplicor PCR ПТР талдауы (сандық анықтаудың төменгі шегі (LLOQ) = 300 көшірме/мл)
Бауырдың компенсацияланған ауруы бар ламивудинге төзімді пациенттерде қолдану тәжірибесі:
HВeag-оң пациенттерді рандомизацияланған, қосарлы жасырын зерттеуде (026), зерттеуге кірісу сәтінде LVDr мутациясы бар пациенттердің 85% - ы, ламивудин алған пациенттер зерттеуге кіріскен кезде жуу және жабу кезеңінсіз (n = 141) күніне бір рет 1 мг энтекавирге ауысты немесе күніне бір рет 100 мг ламивудинді қабылдауды жалғастырды (n = 145). 48 аптадағы нәтижелер кестеде ұсынылған.
Ламивудин-төзімді
HBeAg-оң (026 зерттеу)
ETV күніне бір рет 1,0 мг — LVD күніне бір рет 100 мг
n — 124a — 116a
Гистологиялық жақсаруб — 55%* — 28%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің жақсаруы — 34%* — 16%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің нашарлауы — 11% — 26%
n — 141 — 145
Вирустық жүктеменің төмендеуі (log10 көшірме/мл)в — -5,11* — -0,48
Анықталмайтын ДВК ВГВ (<300 көшірме/мл ПТР)c — 19%* — 1%
AЛT қалпына келтіру (≤ 1 реттік ULN) — 61%* — 15%
Сероконверсия HBeAg — 8% — 3%
*p-ламивудинге қатысты мән < 0,05 a бастапқы гистологияны бағалау үшін оңтайлы пациенттер (Кнодель шкаласы бойынша бастапқы некрозды қабыну көрсеткіші ≥ 2) б бастапқы ақырғы нүкте в Roche Cobas Amplicor PCR ПТР талдау ( LLOQ = 300 көшірме/мл)
48 апта емдеуден кейінгі нәтижелер:
Алдын ала белгіленген критерий 48 аптаға дейін немесе емдеудің екінші жылында орындалған кезде емдеу үзілді. Жауап критерийі ВГВ вирусының (bDNA бойынша ВГВ <0,7 МЭкв/мл ДНҚ) басылуы және HBeAg (HBeAg-оң пациенттерде) немесе AЛT <1,25 есе ULN (НВeag-теріс пациенттерде) төмендеуі болды. Жауабы бар пациенттер қосымша 24 апта бойы емделусіз байқалды. Вирусологиялық, бірақ серологиялық емес немесе биохимиялық реакция критерийлеріне сәйкес келетін пациенттер жасырын емдеуді жалғастырды. Вирусологиялық реакциясы жоқ пациенттерге баламалы емдеу ұсынылды.
Нуклеозидпен емделмегендер:
HBeAg-оң (022 зерттеу): 96 аптаға дейін энтекавирмен емдеу (n = 354) ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл жауаптардың жиынтық үлесіне әкелді, AЛT қалыпқа келтіру үшін 87%, НВeag сероконверсиясы үшін 31% және HBsAg сероконверсиясы үшін 2% (HBsAg төмендету үшін 5%). Ламивудин үшін (n = 355) жауаптардың жиынтық үлесі ВГВ <300 көшірме/мл ДНҚ үшін ПТР әдісімен 39%, AЛT қалыпқа келтіру үшін 79%, НВeag сероконверсиясы үшін 26% және HBsAg сероконверсиясы үшін 2% (HBsAg төмендету үшін 3%) болды.
52 аптадан кейін (медиана 96 апта) емді жалғастырған пациенттер арасында дәрі қабылдаудың соңында энтекавир алған 243 пациенттің 81% - ы және ламивудин алған 164 пациенттің 39% - ында ВГВ <300 дана/мл ДНҚ PCR әдісімен болған, ал AЛT (≤ ULN-ден 1 есе) қалыпқа келуі энтекавир қабылдаған 79% - да және ламивудин алған пациенттердің 68% - ында пайда болған.
HBeAg-теріс (027 зерттеу): 96 аптаға дейін энтекавирмен емдеу (n = 325) ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл және AЛT қалыпқа келтіру үшін 89% ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл және ламивудин алған пациенттер үшін AЛT қалыпқа келтіру үшін 84% (n = 313) жалпы жауап жиілігіне әкелді.
52 аптадан (медиана 96 апта) кейін емді жалғастырған 26 энтекавир алған пациенттер мен 28 ламивудин алған пациенттер үшін энтекавир алған пациенттердің 96% - ында және ламивудин алған пациенттердің 64% - ында ВГВ <300 көшірме/мл ДНҚ-сы препаратты қабылдау соңында ПТР әдісімен болған. AЛT (≤ 1 есе ULN) қалыпқа келуі энтекавир қабылдаған пациенттердің 27% - ында және ламивудин қабылдаған пациенттердің 21% - ында дәрілік препаратты қабылдаудың соңында пайда болды.
Хаттамада анықталған жауап критерийіне сәйкес келетін пациенттер үшін жауап 022 зерттеуде ламивудинге жауабы бар пациенттер үшін 73% (68/93) және 027 зерттеуде ламивудинге жауабы бар пациенттер үшін 46% (131/286) 31% (79/253) қарсы энтекавирге жауабы бар пациенттер үшін 75% (83/111) қарсы энтекавирге жауабы бар пациенттерде 24 апталық оқудан кейінгі бақылау бойы сақталды. Оқудан кейінгі бақылаудың 48-ші аптасында HBeAg-теріс пациенттердің едәуір саны жауабын жоғалтады.
Бауыр биопсиясының нәтижелері: ұзақ мерзімді ұзақ мерзімді зерттеуге енгізілген 022 (HBeAg-оң) және 027 (HBeAg-теріс) тірек зерттеулерінен емделмеген 57 пациент бауыр гистологиясының ұзақ мерзімді нәтижелеріне бағаланды. Энтекавирдің дозасы тірек зерттеулерде күніне бір рет 0,5 мг (орташа әсер ету 85 апта) және ұзартылған зерттеуде күніне бір рет 1 мг (орташа әсер ету 177 апта), ал ұзартылған зерттеуде 51 пациент бастапқыда ламивудин (медианалық ұзақтығы 29 апта) алды. Осы пациенттердің ішінде 55/57 (96%) бұрын анықталғандай гистологиялық жақсаруы болған (жоғарыдан қараңыз) және 50/57 (88%) Исхак шкаласы бойынша фиброз дәрежесінің ≥ 1-пунктінің төмендеуі болған. Исхак шкаласы бойынша фиброздың бастапқы дәрежесі ≥ 2, 25/43 (58%) бар пациенттер үшін ≥ 2-пункттің төмендеуі болды. Зерттеуге кіріскен сәтте айқын фиброзы немесе циррозы бар барлық (10/10) пациенттердің (Ысқақ шкаласы бойынша фиброздың дәрежесі 4,5 немесе 6) ≥ 1 пункт төмендеуі болды (бастапқыдан медианалық төмендеу 1,5 пункт болды). Ұзақ мерзімді биопсия кезінде барлық пациенттерде ВГВ ДНҚ <300 көшірме/мл және 49/57 (86%) ULN қарағанда ≤ 1 есе AЛT сарысудың деңгейі болды. Барлық 57 пациент HBsAg оң күйінде қалды.
Ламивудин-төзімді:
HBeAg-оң (зерттеу026): 96 аптаға дейін энтекавирмен емдеу (n = 141) ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл жауаптардың жиынтық жиілігіне әкелді, AЛT қалыпқа келтіру үшін 85% және НВeag сероконверсиясы үшін 17%.
52 аптадан кейін (медиана 96 апта) энтекавирмен емдеуді жалғастырған 77 пациент үшін пациенттердің 40% - ында ВВГ <300 көшірме/мл ДНҚ ПТР әдісімен болған және 81% препаратты қабылдаудың соңында AЛT (≤ 1 есе ULN қарағанда) нормализациясы болған.
Жасы/жынысы:
Жыныс (клиникалық сынақтардағы ≈ 25% әйел) немесе жас (≈ 5% пациенттер> 65 жаста) негізінде энтекавирдің тиімділігінде айқын айырмашылық болған жоқ.
Ерекше популяциялар
Бауырдың декомпенсацияланған ауруы бар пациенттер: 048, 191 зерттеулерде HВeag-В гепатиті вирусының оң немесе теріс инфекциясы бар және Чайлд-Туркотт-Пью шкаласы (CTP) бойынша 7 немесе одан жоғары мәні ретінде айқындалған гепатикалық декомпенсация белгілері бар пациент күніне бір рет 1 мг энтекавир немесе күніне бір рет 10 мг адефовир дипивоксил алды пациенттер не ВГВ емін алмады, не бұрын ем қабылдады (энтекавирмен алдын ала емдеуді қоспағанда, афдефовир диповиксил немесе тенофовир дисопроксил фумараты). Зерттеуге кіріскен кезде пациенттер СТР шкаласы бойынша орташа мәнге ие болды 8,59 және пациенттердің 26%-ы Чайлд-Туркотт-Пью шкаласының С классы болды. Бауыр ауруы (MELD) моделінің орташа бастапқы көрсеткіші 16,23 болды. ПТР әдісімен сарысудағы ВГВ ЛНК орташа деңгейі 7,83 log10 мл / көшірме болды және сарысудағы AЛT орташа мәні 100 Е/л болды; пациенттердің 54%-ы НВeag-оң болды және зерттеуге кіріскен кезде пациенттердің 35% - ы LVDr алмастырды. 24-аптада ПТР әдісімен сарысудағы ВГВ ДНҚ бастапқы деңгейінен орташа өзгерістің тиімділігінің соңғы бастапқы нүктесінде энтекавир дипивоксил адефовиріне артықшылық берілді. 24 және 48 апталарында таңдалған соңғы зерттеу нүктелерінің нәтижелері кестеде көрсетілген. 24 және 48 апталарында таңдалған соңғы зерттеу нүктелерінің нәтижелері кестеде көрсетілген.
24 апта — 48 апта
ETV күніне бір рет 1 мг — Адефовир дипивоксил күніне бір рет 10 мг — ETV күніне бір рет 1 мг — Адефовир дипивоксил күніне бір рет 10 мг
n — 100 — 91 — 100 — 91
ДНҚ ВГВa
Анықталмайтын үлесі (<300 көшірме/мл)b — 49%* — 16% — 57%* — 20%
Бастапқыдан орташа өзгеруі (log10 көшірме/мл)c — -4,48* — -3,40 — -4,66 — -3,90
CTPб шкаласының тұрақты немесе жақсарған көрсеткіші, г — 66% — 71% — 61% — 67%
MELD шкаласы — -2,0 — -0,9 — -2,6 — -1,7
Бастапқыдан орташа өзгеруі, д
HBsAgб төмендеуі — 1% — 0 — 5% — 0
Қалыпқа келу:е
b AЛT (≤1 X ULN) — 46/78 (59%)* — 28/71 (39%) — 49/78 (63%)* — 33/71 (46%)
b Альбумин (≥1 X LLN) — 20/82 (24%) — 14/69 (20%) — 32/82 (39%) — 20/69 (29%)
b Билирубин (≤1 X ULN) — 12/75 (16%) — 10/65 (15%) — 15/75 (20%) — 18/65 (28%)
b Протромбин уақыты (≤1 X ULN) — 9/95 (9%) — 6/82 (7%) — 8/95 (8%) — 7/82 (9%)
Roche COBAS Amplicor PCR ПТР талдауы (LLOQ = 300 көшірме/мл). NC=F (аяқталмаған емдеу курсы = емдеу сәтсіздігі), өлім, жеткіліксіз тиімділік, жағымсыз құбылыс, емдеу режимінің бұзылуы / пациентпен байланысты жоғалту салдарынан бақылауды тоқтату сияқты себептерді қамтитын талдау аптасына дейін емдеуді тоқтатуды білдіреді (яғни ДНҚ ВГВ ≥ 300 көшірме/мл) в NC=M (аяқталмаған емдеу курсы = деректердің жоқтығы) г CTP шкаласы бойынша бастапқы көрсеткіштен өзгерістердің төмендеуі немесе болмауы ретінде анықталған. MELD шкаласы бойынша көрсеткіштің бастапқы орташа мәні ETV үшін 10,1 және дипивоксил адефовирі үшін 15,3 болды. Деноминатор – бұл зерттеуге түскен сәтте үлгілік емес мәндері бар пациент. *p <0.05 ULN=қалыпты диапазонның жоғарғы шегі, LLN= қалыпты диапазонның төменгі шегі.
ГЦР дебютіне немесе өлімге дейінгі уақытты (біріншісіне байланысты) екі емдеу тобында салыстыруға болады; емдеу кезінде өлімнің жалпы жиілігі 23% (23/102) және 33% (29/89) энтекавир мен адефовир дипивоксил қабылдаған пациенттер үшін сәйкесінше, ГЦР жалпы жиілігі 12% (12/102) және 20% (18/89) болды.
Зерттеуге кіріскен кезде LVDr ауыстырылған пациенттер үшін ВГВ <300 көшірме/мин ДНҚ бар пациенттердің үлесі 24 аптада энтекавир үшін 44% және 24 аптада адефовир үшін 20%, 48 аптада энтекавир үшін 50% және адефовир үшін 17% болды.
Қатар жүретін HAART қабылдаған АИТВ/ВГВ коинфекциясы бар пациенттер:
038 зерттеуіне АИТВ коинфекциясы бар 67 HBeAg-оң және 1 HBeAg-теріс пациент кірді. Пациенттерде ламивудинмен HAART емдеу сызбасы кезінде ВГВ виремияның қайталануымен тұрақты бақыланатын АИТВ (АИТВ ДНҚ <400 көшірме/мл) болды. HАART емдеу сызбасына эмтрицитабин немесе тенофовир дизопроксил фумарат кірмеген. Зерттеуге кіріскен сәтте энтекавир алған пациенттерде ламивудинмен алдыңғы емнің медианалық ұзақтығы 4,8 жыл және медианалық таза CD4 494 жасуша/мм3 болды (бұл ретте тек 5 пациентте CD4 <200 жасуша/мм3 саны болған). Пациенттер ламивудинмен емдеу сызбасын жалғастырды және оларға 24 апта бойы, ал содан кейін барлығы энтекавир алған кезде күніне бір рет 1 мг энтекавир (n = 51) немесе плацебо (n = 17) қосу тапсырылды. 24-аптада АИТВ-ның вирустық жүктемесінің төмендеуі энтекавирмен елеулі көп болды (-3,65 0,11 log10 мл/көшірмелердің ұлғаюына қарсы). Бастапқыда энтекавирмен ем тағайындалған пациенттер үшін ВГВ ДНҚ төмендеуі 48 аптада -4.20 log10 мл/көшірме болды. AЛT қалыпқа келуі бастапқы AЛT нормасына сәйкес келмейтін және НВeag сероконверсиясына жеткен пациенттердің 37% - ында пайда болды.
Қатар жүретін HAART қабылдамаған АИТВ/ВГВ коинфекциясы бар пациенттер: энтекавир бір мезгілде АИТВ-мен тиімді ем алмаған АИТВ/ВГВ-мен коинфициясы бар пациенттерде бағаланбаған. ВГВ ДНҚ-ның төмендеуі HAART-сыз энтекавирмен монотерапия алған біріктірілген пациенттерде АИТВ/ВГВ тіркелді. Кейбір жағдайларда АИТВ M184V түрін таңдау байқалды, бұл пациенттер болашақта ала алатын HAART схемасын таңдау үшін қиындықтарға ие. Сондықтан, энтекавирді бұл жағдайда АИТВ-ға төзімділіктің әлеуетті дамуына байланысты пайдалануға болмайды (4.4-бөлімді қараңыз).
Бауыр реципиенттері: күніне бір рет 1 мг энтекавирдің қауіпсіздігі мен тиімділігі ВГВ созылмалы инфекциясының асқынуына байланысты бауыр трансплантациясын алған және трансплантация кезінде ВГВ <172 ХБ/мл (шамамен 1000 дана/мл) ДНҚ болған 65 пациентте бақыланбайтын зерттеуде бағаланды. Зерттеу популяциясы 82% ер адам, 39% ақ еуропеоидты нәсілінің өкілдері және 37% Азияның тумалары, орташа жасы 49 жаста; пациенттердің 89%-ында трансплантация кезінде НВeag- теріс ауру болды. Тиімділікке бағаланған 61 пациенттің (кем дегенде 1 жыл энтекавир алған) 60-ы трансплантациядан кейінгі профилактикалық схеманың бөлігі ретінде В гепатитіне қарсы иммуноглобулин (HBIg) қабылдады. Осы 60 пациенттің 49-ы HBIg емін 6 айдан астам уақыт бойы қабылдады. Трансплантациядан кейінгі 72 аптада байқалған 55 жағдайдың ешқайсысында ВГВ [ВГВ ДНҚ ≥50 ХБ/мл (шамамен 300 көшірме/мл) ретінде анықталған] ВГВ қайта вирусологиялық көрінісі болған жоқ және қалған 6 пациентті цензуралау кезінде тіркелген вирусологиялық рецидивтер болған жоқ. Трансплантациядан кейін барлық 61 пациенттің HBsAg төмендеуі болды, ал кейінірек олардың 2-і HBsAg-оң болды, ДНҚ-ның анықталмаған деңгейі (<6 IU/мл) сақталғанына қарамастан. Бұл зерттеуде жағымсыз құбылыстардың пайда болу жиілігі мен табиғаты бауыр трансплантациясын алған пациенттердегі күтулерге және белгілі қауіпсіздік бейініне сәйкес келді.
Балалар популяциясы: 189-зерттеу-НВeag-оң созылмалы В инфекциясы, бауырдың компенсацияланған ауруы және AЛT жоғарылауы бар 2-ден <18 жасқа дейінгі балалар мен жасөспірімдердің нуклеозидтермен емделмеген 180-і арасында энтекавирдің тиімділігі мен қауіпсіздігін зерттеу. Пациенттер энтекавирмен 0,015 мг/мг-ден күніне 0,5 мг-ға дейін (N = 120) жасырын емдеу немесе плацебо (N = 60) үшін рандомизацияланған (2:1). Рандомизация жас тобы бойынша стратификацияланды (2 жастан 6 жасқа дейін;> 6 жастан 12 жасқа дейін; және> 12 жастан <18 жасқа дейін). Бастапқы демографиялық деректер мен ВГВ ауруының сипаттамалары жас топтары бойынша 2 емдеу тобы арасында салыстырылды. Зерттеуге енгізілген кезде ВГВ ДНҚ-ның орташа мәні 8,1 log10 ХБ/мл және AЛT орташа мәні зерттеудің бүкіл популяциясы бойынша 103 Е/л болды. 48 және 96 апталарындағы негізгі тиімділік нүктесінің нәтижелері төменде кестеде келтірілген.
Энтекавир — Плацебо*
48 апта — 96 апта — 48 апта
n — 120 — 120 — 60
ВГВ ДНҚ < 50 ХБ/мл және сероконверсия HBeAga — 24,2% — 35,8% — 3,3%
ВГВ ДНҚ < 50 ХБ/млa — 49,2% — 64,2% — 3,3,%
Сероконверсия HBeAga — 24,2% — 36,7% — 10,0%
Нормализация AЛTa — 67,5% — 81,7% — 23,3%
ВГВ ДНҚ < 50 ХБ/млa
Бастапқы ВГВ ДНҚ < 8 log10 ХБ/мл — 82,6% (38/46) — 82,6% (38/46) — 6,5% (2/31)
Бастапқы ВГВ ДНҚ ≥ 8 log10 ХБ/мл — 28,4% (21/74) — 52,7% (39/74) — 0% (0/29)
aNC=F (аяқталмаған емдеу курсы = емдеу сәтсіздігі)
* 48-аптада НВe-сероконверсиясы болмаған плацебо бойынша рандомизацияланған пациенттер зерттеудің екінші жылында бүркемеленбеген энтекавирге көшті; сондықтан рандомизацияланған салыстыру деректері тек 48-аптада ғана қол жетімді.
Балалардың тұрақтылығын бағалау жалғасып жатқан екі клиникалық сынақта (028 және 189) НВeag-оң созылмалы ВГВ инфекциясы бар нуклеозидтермен ем алмаған бала жастағы пациенттердің деректеріне негізделген. Екі сынақ 1-ші жылы ем қабылдаған және бақыланатын 183 пациентте және 2-ші жылы ем қабылдаған және бақыланатын 180 пациентте тұрақтылық туралы мәліметтерді ұсынады. Генотиптік бағалау 96 аптада вирусологиялық серпіліс немесе 48 немесе 96 аптада ВГВ = 50 ХБ/мл ДНҚ болған барлық пациенттер үшін жасалды. 2 жыл ішінде ETV-ге генотиптік төзімділік 2 пациентте анықталды (2 жылдан кейін тұрақтылықтың жалпы ықтималдығының 1,1%). 2 жыл ішінде ETV-ге генотиптік төзімділік 2 пациентте анықталды (2 жылдан кейін тұрақтылықтың жалпы ықтималдығының 1,1%).
Ересектердегі клиникалық төзімділік: бастапқыда 0,5 мг (нуклеозидтермен ем алмаған) немесе 1,0 мг (ламивудинге төзімді) энтекавир алған және 24 аптаға немесе одан кейін ПТР әдісімен ВГВ ВДНҚ өлшеуін жалғастыратын клиникалық сынақтардағы пациенттер төзімділікке бақыланды.
240 аптасында нуклеозидпен емделмеген зерттеулерде 240, ауыстырудың генотиптік белгілері - ETVr rtТ184, rtS202 немесе rtM250 кезінде энтекавир қабылдаған 3 пациентте және вирусологиялық серпілісі бар 2 пациентте анықталды (кестені қараңыз). Бұл ауыстырулар LVDr (rtM204V және rtL180M) алмастырулары болған кезде ғана байқалды.
5 жылға энтекавирге генотиптік тұрақтылықтың көрінісі 5. нуклеозидтермен емдеусіз зерттеулер
1 жыл — 2 жыл — 3a жыл — 4a жыл — 5a жыл
Төзімділікке байқалған ем қабылдаған пациенттерб — 663 — 278 — 149 — 121 — 108
Көрсетілген жылдағы пациенттер:
- ETVrв генотиптік көрініспен — 1 — 1 — 1 — 0 — 0
- вирусологиялық жарылыспенг генотиптік ETVrc — 1 — 0 — 1 — 0 — 0
Жиынтық ықтималдық:
- генотиптік ETVrв көріністері — 0.2% — 0.5% — 1.2% — 1.2% — 1.2%
- вирусологиялық жарылыспен генотиптік ETVrв — 0.2% — 0.2% — 0.8% — 0.8% — 0.8%
Нәтижелер 3-ші жылға 149 пациенттің 147-сі үшін энтекавирдің 1-мг дозасын және 3-ші жылға 149 пациенттің 130-ы үшін орта есеппен 20 апта ішінде және қосымша зерттеуде 4-ші жылға 121 пациенттің 1-і үшін 1 апта ішінде энтекавир мен ламивудиннің біріктірілген терапиясының 4-ші және 5-ші жылындағы барлық пациенттерді (кейіннен энтекавирмен ұзақ емдеумен) көрсетеді. 24 аптадан кейін немесе одан кейін 58 аптаға дейін (1 жыл), 58 аптадан кейін 102 аптаға дейін (2 жыл), 102 аптадан кейін 156 аптаға дейін (3 жыл), 156 аптадан кейін 204 аптаға дейін (4 жыл) немесе 204 аптадан кейін 252 аптаға дейін (5 жыл) ПТР әдісімен зерттеу кезінде ВГВ ДНҚ-ның кем дегенде бір өлшемі бар пациенттерді қамтиды. Пациенттердің сондай-ақ LVDr ауыстыруы бар. г ≥ 1 log10 кейінгі өлшеулермен расталған ПТР әдісімен немесе уақыттың бақылау сәтінің соңында ВГВ ДНҚ-ның ең төменгі мәнінен ұлғаюы.
ETVr алмастырулары (LVDr rtМ204v/i ± rtL180m ауыстыруларына қосымша) зерттеудің басында 10/187 (5%) ламивудинге төзімді пациенттерден тұратын оқшаулағыштарда байқалды, олар ламивудинмен емдеуден бұрын осы тұрақтылықтың ауыстырылуын таңдауға болатындығын және олар энтекавирмен емдеуге дейін төмен жиілікте болуы мүмкін екенін көрсетті. 240 аптадан кейін 10 пациенттің 3-і вирусологиялық үзілісті бастан кешірді (≥ 1 log10 ең төменгі мәннен жоғарылауы). Ламивудинге төзімділікті зерттеуде 240 апта бойы энтекавирге төзімділіктің көрінісі кестеде жинақталған.
5 жылға энтекавирге генотиптік тұрақтылықтың көрінісі, ламивудинге төзімділікті зерттеу
1 жыл — 2 жыл — 3a жыл — 4a жыл — 5a жыл
Төзімділікке байқалған ем қабылдаған пациенттерб — 187 — 146 — 80 — 52 — 33
Көрсетілген жылдағы пациенттер:
- ETVrв генотиптік көрініспен — 11 — 12 — 16 — 6 — 2
- вирусологиялық жарылыспен генотиптік ETVrв — 2e — 14e — 13e — 9e — 1e
Жиынтық ықтималдығы:
- генотиптік ETVrв білінуімен — 6,2% — 15% — 36,3% — 46,6% — 51,45%
- вирусологиялық жарылыспен генотиптік ETVrв — 1,1%e — 10,7% e — 27% e — 41,3% e — 43,6% e
Нәтижелер энтекавир-ламивудинмен біріктірілген терапияны қолдануды көрсетеді (содан кейін энтекавирмен ұзақ мерзімді терапия), 3-ші жылдағы 80 пациенттің 48-і үшін орташа есеппен 13 апта, 4-ші жылдағы 52 пациенттің 10-ы үшін 38 апта және 5-ші жылдағы 33 пациенттің 1-іне қосымша зерттеу кезінде 16 апта бойы. ПТР зерттеуі кезінде 24 аптадан 58 аптаға дейін (1 жас), 58 аптадан 102 аптаға дейін (2 жас), 102 аптадан 156 апта (3 жас), аптадан кейін немесе одан кейінгі уақытта ПТР зерттеуі кезінде HBV ДНҚ-сынағы бар науқастар кіреді. 156-дан 204 аптаға дейін (4 жас), немесе 204 аптадан 252 аптаға дейін (5 жас). Пациенттердің сондай-ақ LVDr ауыстыруы бар. ≥ 1 log10 кейінгі өлшеулермен расталған ПТР әдісімен немесе уақыттың бақылау сәтінің соңында ВГВ ДНҚ-ның ең төменгі мәнінен ұлғаюы.
Бастапқы ВГВ ДНҚ-сы бар ламивудинге төзімді пациенттер арасында < 107 log10 көшірме/мл, 64% (9/14) 48-аптада ВГВ ДНҚ <300 көшірме/мл-ге жетті. Бұл 14 пациенттің зерттелетін барлық популяцияға қарағанда энтекавирге генотиптік төзімділігінің төмен жиілігі (кейінгі 5 жылдан кейін жиынтық ықтималдығы 18,8%) болды (кестені қараңыз). Сондай-ақ, 24-аптада ВГВ < 104 log10 көшірмесі/мл ДНҚ-ға ПТР әдісімен жеткен ламивудинге төзімді пациенттер қол жеткізбегендерге қарағанда тұрақтылық жиілігінің төмендігіне ие болды (тиісінше 60.5% [n = 135] салыстырғанда 5 жылдық жиынтық ықтималдығы 17.6% [n = 50]).
2 және 3 фазаның клиникалық зерттеулерінің кешенді талдауы: 2 және 3-фазалардың клиникалық зерттеулерінен энтекавирге төзімділік туралы деректерді тіркеуден кейінгі кешенді талдауда энтекавирге төзімділікті негіздейтін rtA181C ауыстыру туындайтын энтекавирмен емдеу кезінде 1461 пациенттің 5-інде анықталды. Ауыстыру тек ламивудинге төзімділікті негіздейтін rtL180M плюс rtM204V алмастыруларының қатысуымен анықталды.