Әсер ету механизмі
Тенофовир дизопроксилі фумараты тенофовир дизопроксил дәрі ізашарының фумарат тұзы болып табылады. Тенофовир дизопроксилі абсорбцияланады және нуклеозид монофосфатының (нуклеотид) аналогы болып табылатын белсенді зат тенофовирге айналады. Содан кейін тенофовир белсенді метаболитке, тенофовир дифосфатына, конститутивті экспрессияланған жасуша ферменттері арқылы тізбектің облигатты терминаторына айналады. Тенофовир дифосфатының жасушаішілік жартылай шығарылу кезеңі белсендірілген 10 сағат және шеткері қанның мононуклеарлы жасушаларында (PBMC) тыныштанатын 50 сағат. Тенофовир дифосфаты табиғи дезоксирибонуклеотид субстратымен тікелей байланысу бәсекелестігі арқылы және ДНҚ тізбегін тоқтату арқылы ДНҚ-ға қосылғаннан кейін АИТВ-1 кері транскриптазасын және HBV полимеразасын тежейді. Тенофовир дифосфаты α, β және γ жасушалық полимеразалардың әлсіз тежегіші болып табылады.
Фармакодинамикалық әсерлері
АИТВ қатысты деректер
АИТВ in vitro қатысты вирусқа қарсы белсенділік: IIIB жабайы типті АИТВ-1 зертханалық штаммының 50% тежелуіне (ЕО 50) қажетті тенофовир концентрациясы лимфоидты жасуша желілерінде 1-6 мкмоль/л және бастапқы АИТВ - 1 қатысты 1,1 мкмоль/л құрайды. Тенофовир сонымен қатар моноциттердің/макрофагтардың бастапқы жасушаларында А, С, D, E, F, G және O қосалқы типті АИТВ-1 және АИТВ қарсы белсенді. Тенофовир МТ-4 жасушаларында EC 50 4,9 мкмоль/л бар in vitro АИТВ-2 қарсы белсенділік көрсетеді.
Төзімділік: тенофовирге сезімталдығы төмен АИТВ-1 штамдары және кері транскриптазадағы K65R мутациясы in vitro және кейбір пациенттерде таңдалды (Клиникалық тиімділік пен қауіпсіздікті қараңыз). Антиретровирустық ем қабылдап жүрген және K65R мутациясы бар штамдары бар пациенттерге тенофовир дизопроксилді тағайындаудан аулақ болу керек (4.4 бөлімін қараңыз). Сонымен қатар, АИТВ-1 кері транскриптазасындағы K70E ауыстыру тенофовирмен таңдалды және тенофовирге сезімталдықтың төмендеуіне әкеледі.
Емделген пациенттердің қатысуымен жүргізілген клиникалық зерттеулер АИТВ қарсы белсенділікті бағалады тенофовир дизопроксил нуклеозидті тежегіштерге төзімділігі бар АИТВ-1 штаммдарына қарсы 245 мг. Нәтижелері M41L немесе L210W кері транскриптаза мутациясын қамтитын тимидин аналогымен (ТАМ) байланысты 3 немесе одан да көп мутацияны АИТВ экспрессиялаған пациенттер 245 мг тенофовир дизопроксилімен емдеуге жауаптың төмендегенін көрсетті.
Клиникалық тиімділік және қауіпсіздік
Тенофовир дизопроксилінің АИТВ-1 жұқтырған, емделген және емделмеген ересектердегі әсері сәйкесінше 48 апта және 144 аптаға созылған сынақтарда көрсетілді.
GS-99-907 550 зерттеуінде емдеу курсынан өткен ересек пациенттерге 24 апта бойы плацебо немесе 245 мг тенофовир дизопроксилі берілді. CD4 жасушаларының орташа бастапқы саны 427 жасуша/мм 3 болды, плазмадағы АИТВ-1 РНҚ орташа бастапқы мәні 3,4 log 10 көшірме/мл болды ( пациенттердің 78% - <вирустық жүктеме < 5000 көшірме / мл болды) және алдыңғы кезеңнің орташа ұзақтығы АИТВ емдеу 5,4 жылды құрады. 253 пациенттің АИТВ изоляттарының негізгі генотиптік талдауы пациенттердің 94% кері транскриптаза нуклеозидті тежегіштерімен байланысты АИТВ-1 төзімділік мутациялары, 58% протеаза тежегіштерімен байланысты мутациялар және 48% нуклеозидті емес кері транскриптаза тежегіштерімен байланысты мутациялар бар екенін көрсетті.
24-ші аптада плазмадағы АИТВ-1 РНҚ (DAVG 24) log 10 деңгейіндегі бастапқы деңгейден орташа уақыт бойынша өлшенген өзгеріс плацебо және 245 мг ( р <0,0001) тенофовир дизопроксилі реципиенттері үшін -0,03 log 10 көшірме/мл және -0,61 log 10 көшірме/мл болды. 245 мг тенофовир дизопроксилінің пайдасына статистикалық маңызды айырмашылық CD4 саны үшін 24 аптадағы бастапқы деңгейден (DAVG 24) орташа уақыт бойынша өлшенген өзгерісте байқалды (-11 жасуша / мм-мен салыстырғанда 245 мг тенофовир дизопроксил үшін+13 жасуша / мм 3). 3 плацебо үшін P = 0,0008 мәні). Тенофовир дизопроксиліне вирусқа қарсы жауап 48 апта бойы сақталды (DAVG 48 -0,57 log 10 болды. АИТВ-1 РНҚ 400 немесе 50 көшірме/мл-ден төмен пациенттердің үлесі сәйкесінше 41% және 18% құрады). 245 мг тенофовир дизопроксилімен емделген сегіз (2%) пациентте алғашқы 48 аптада K65R мутациясы дамыды.
GS-99-903 зерттеуінің 144 апталық салыстырмалы жасырын белсенді бақыланатын фазасы бұрын антиретровирустық ем қабылдамаған АИТВ-1-жұқтырған ересек пациенттерде ламивудинмен және эфавирензбен бірге қолданғанда ставудинмен салыстырғанда 245 мг тенофовир дизопроксилінің тиімділігі мен қауіпсіздігін бағалады. CD4 жасушаларының орташа бастапқы саны 279 жасуша / мм 3 болды, плазмадағы АИТВ-1 РНҚ орташа бастапқы мәні 4,91 log 10 көшірме / мл болды, пациенттердің 19%-1 АИТВ - 1 симптоматикалық инфекциясы және 18% ЖИТС болды. Пациенттер АИТВ-1 РНҚ бастапқы деңгейі мен CD4 саны бойынша стратификацияланды. Пациенттердің 43% - бастапқы вирустық жүктеме> 100000 көшірме / мл және 39% CD4 жасушаларының саны <200 жасуша / мл болды.
Емдеуді жүргізу ниетін талдауға сәйкес (деректердің болмауы және антиретровирустық ем (АРЕ) көшу сәтсіздік ретінде қарастырылады), АИТВ-1 РНҚ 400 көшірме / мл-ден төмен және 50 көшірме / мл-ден төмен пациенттердің үлесі 48 апта емдеуден кейін тиісінше 80% және 76% құрады. 84% салыстырғанда 245 мг тенофовир дизопроксил тобында % және ставудин тобында 80%. 144 аптадан кейін АИТВ-1 РНҚ 400 көшірме / мл-ден және 50 көшірме / мл-ден төмен пациенттердің үлесі ставудин тобындағы 64% және 63% - бен салыстырғанда 245 мг тенофовир дизопроксилі тобында сәйкесінше 71% және 68% құрады.
АИТВ-1 РНҚ мөлшерінің бастапқы деңгейінен және 48 апталық емдеуден кейінгі CD4 мөлшерінің орташа өзгеруі екі емдеу тобында да бірдей болды (-3,09 және -3,09 log 10 көшірме / мл; +169 және 167 жасуша / мм 3 в тенофовир дизопроксилі 245 мг және ставудин топтары сәйкесінше). Емдеудің 144 аптасынан кейін бастапқы деңгейден орташа өзгеріс екі емдеу тобында да бірдей болды (-3,07 және -3,03 log 10 көшірме / мл; +263 және +283 жасуша / мм 3 тенофовир дизопроксил 245 мг және Ставудин топтарында сәйкесінше). 245 мг тенофовир дизопроксилмен емдеуге тұрақты жауап АИТВ-1 РНҚ бастапқы деңгейіне және CD4 мөлшеріне қарамастан байқалды.
K65r мутациясы белсенді бақылау тобына қарағанда тенофовир дизопроксилі тобындағы пациенттердің сәл жоғары пайызында байқалды (2,7% қарсы 0,7%). Эфавиренз немесе ламивудинге төзімділік барлық жағдайларда K65R дамуынан бұрын немесе сәйкес келді. Сегіз пациентте 245 мг тенофовир дизопроксил тобында K65R экспрессиялаған АИТВ болды, олардың 7 емдеудің алғашқы 48 аптасында, ал соңғысы 96 аптада болды. K65R-дің одан әрі дамуы 144 аптаға дейін байқалмады. Генотиптік және фенотиптік талдау тенофовирге төзімділіктің басқа жолдарының болуын растамады.
HBV қатысты деректер
ВГВ пробиркадағы вирусқа қарсы белсенділік: пробиркада HBV қарсы тенофовир вирусқа қарсы белсенділігі HepG2 2.2.15 жасушалық желісінде бағаланды. Тенофовир үшін ЕС 50 мәндері 0,14-тен 1,5 мкмоль / л-ге дейін, СС 50 (50% цитоуыттылық концентрациясы)> 100 мкмоль / л аралығында болды.
Төзімділік: Тенофовир дизопроксилге төзімділікпен байланысты HBV мутациялары анықталған жоқ (Клиникалық тиімділік пен қауіпсіздікті қараңыз). Жасушалық талдауларда ламивудин мен телбивудинге төзімділікпен байланысты rtV173L, rtL180M және rtM204I / V мутацияларын білдіретін HBV штамдары жабайы типті вируспен салыстырғанда тенофовирге сезімталдықты 0,7–3,4 есе көрсетті. Энтекавирге төзімділікпен байланысты rtL180M, rtT184G, rtS202G / I, rtM204V және rtM250V мутацияларын білдіретін HBV штамдары жабайы типті вируспен салыстырғанда 0,6-дан 6,9 есеге дейін тенофовирге сезімталдықты көрсетті. Адефовирмен байланысты rtA181V және rtN236T төзімділік мутацияларын білдіретін HBV штамдары жабайы типтегі вирусқа қарағанда тенофовирге сезімталдықты 2,9-10 есе көрсетті. Құрамында rtA181T мутациясы бар вирустар ЕС.50 бар тенофовирге жабайы типті вирусқа қарағанда 1,5 есе сезімтал болып қалды.
Клиникалық тиімділік және қауіпсіздік
Тенофовир дизопроксилінің компенсацияланған және декомпенсацияланған ауруға пайдасын көрсету HBeAg-оң және HBeAg-теріс созылмалы В гепатиті бар ересектердегі вирусологиялық, биохимиялық және серологиялық жауаптарға негізделген. Емделген пациенттерге емделмегендер, ламивудин, адефовир дипивоксилі және ламивудинге және/немесе бастапқы деңгейде адефовир дипивоксилге төзімділік мутациялары бар пациенттер кірді. Пайдасы сондай-ақ компенсациясы бар пациенттерде гистологиялық жауаптар негізінде көрсетілді.
48 аптадан кейін компенсацияланған бауыр ауруы бар пациенттермен клиникалық деректер (GSUS-174-0102 және GS-US-174-0103 зерттеулері)
Компенсацияланғ,ан бауыр ауруы бар ересек пациенттерде тенофовир дизопроксилі мен адефовир дипивоксилін 48 апта бойы салыстыратын екі рандомизацияланған салыстырмалы жасырын 3-фазалық зерттеулердің нәтижелері төмендегі 3-кестеде келтірілген. GS-US-174-0103 зерттеуі 266 (рандомизацияланған және емделген) HBeAg-оң пациенттерде жүргізілді, ал GS-US-174-0102 зерттеуі HBeAg теріс және HBeAb оң 375 (рандомизацияланған және емделген) пациенттерде жүргізілді.
Осы екі зерттеуде де тенофовир дизопроксилі тиімділіктің бастапқы соңғы нүктесіне қатысты адефовир дипивоксилден елеулі жоғары болды-толық жауап (HBV <400 көшірме / мл ДНҚ деңгейлері және Кноделл фиброзының нашарлауынсыз Кноделлдің қабынусыз бағалауын кем дегенде 2 баллға жақсарту ретінде анықталған). 245 мг тенофовир дизопроксилмен емдеу сонымен қатар 10 мг адефовир дипивоксилмен емдеумен салыстырғанда HBV <400 көшірме / мл ДНҚ пациенттерінің айтарлықтай үлкен үлесімен байланысты болды. Екі емдеу де 48-ші аптада гистологиялық жауапқа қатысты ұқсас нәтижелер берді (Knodell фиброзының нашарлауынсыз Knodell шкаласы бойынша кем дегенде 2 баллға қабынусыз бағалауды жақсарту ретінде анықталған) (төмендегі кестені қараңыз).
GS-US-174-0103 зерттеуінде адефовир дипивоксил тобына қарағанда тенофовир дизопроксил тобындағы пациенттердің елеулі бөлігінде АЛТ қалыпқа келді және 48 аптада HBsAg жоғалуына қол жеткізді (төмендегі кестені қараңыз).
48-ші аптада компенсацияланған HBeAg-теріс және HBeAg-оң статусы бар пациенттерде тиімділік параметрлері
174-0102 зерттеуі (HBeAg теріс) — 174-0103 зерттеуі (HBeAg-оң)
Параметр — Тенофовир дизопроксилі 245 мг n = 250 — Адефовир дипивоксилі 10 мг n = 125 — Тенофовир дизопроксилі 245 мг n = 176 — Адефовир дипивоксилі 10 мг n = 90
Толық жауап (%) a — 71 * — 49 — 67 * — 12
Гистология
Гистологиялық жауап (%) b — 72 — 69 — 74 — 68
Бастапқы деңгейден с HBV ДНҚ төмендеуінің медианасы (көшірме / мл) — -4,7 * — -4,0 — -6,4 * — -3,7
HBV ДНҚ (%) <400 көшірме / мл (<69 ХБ / мл) — 93 * — 63 — 76 * — 13
ALT (%) Қалыптасқан АЛТ d — 76 — 77 — 68 * — 54
Серология (%) HBeAg жоғалту / сероконверсия HBsAg жоғалту / сероконверсия — н / д 0/0 — н / д 0/0 — 22/21 3 * / 1 — 18/18 0/0
* адефовир дипивоксилмен салыстырғанда p-мәні <0,05.
Толық жауап HBV ДНҚ деңгейлері <400 көшірме / мл және Knodell фиброзының нашарлауынсыз кем дегенде 2-ші нүкте бойынша баллдың Knodell некроқабынудың жақсаруы ретінде анықталады.
b Knodell бойынша некроқабыну бағалау Knodell фиброзында нашарлаусыз кем дегенде 2баллға жақсару.
c HBV ДНҚ бастапқы деңгейінен өзгеру медианасы HBV ДНҚ бастапқы деңгейі мен талдаудың анықтау шегі (LOD) арасындағы айырмашылықты көрсетеді.
г АЛТ қалыпқа келтіруді талдау үшін пайдаланылған популяцияға тек бастапқы деңгейде ҚЖШ жоғары АЛТ бар пациенттер кірді.
n / a = қатысты емес.
Тенофовир дизопроксилі сәйкесінше адефовир дипивоксилмен (GS-US-174-0102; 91%, 56% зерттеуі және GS-US-174-0103; 69%, 9% зерттеуі) салыстырғанда анықталмайтын HBV ДНҚ (<169 көшірме / мл [<29 ХБ / мл]; Roche Cobas Taqman HBV талдауының сандық шегі) бар пациенттердің айтарлықтай үлкен үлесімен байланысты болды.
Тенофовир дизопроксилмен емдеуге жауап нуклеозидтермен емделген (n = 51) және бұрын нуклеозидтермен емделмеген (n = 375) пациенттерде және зерттеу жүргізу кезінде бастапқы деңгейде қалыпты АЛТ (n = 21) және қалыптан тыс АЛТ (n = 405) деңгейі бар пациенттерде салыстырмалы болды. GS-US-174-0102 және GSUS-174-0103 біріктірілді. Нуклеозидтерді қабылдаған 51 пациенттің 49-ы бұрын ламивудин қабылдаған. Нуклеозидтермен емделген пациенттердің жетпіс үш пайызы және нуклеозидтерді қабылдамаған пациенттердің 69 пайызы емдеуге толық жауап берді; нуклеозидтермен емделген пациенттердің 90% - ы және нуклеозидтермен емделмеген пациенттердің 88% - ы HBV ДНҚ басылуына <400 көшірме / мл қол жеткізді. Барлық бастапқы АЛТ қалыпты пациенттер және бастапқы АЛТ қалыптан тыс пациенттердің 88% - ы HBV ДНҚ басылуына <400 көшірме / мл қол жеткізді.
GS-US-174-0102 және GS-US-174-0103 зерттеулеріндегі 48 аптадан астам клиникалық деректер
GS-US-174-0102 және GS-US-174-0103 зерттеулерінде 48 апта бойы салыстырмалы жасырын ем қабылдағаннан кейін (тенофовир дизопроксил 245 мг немесе адефовир дипивоксил 10 мг) - белгі тенофовир дизопроксилін ашу үшін пациенттер емдеу үшін үзіліссіз аударылды. GS-US-174-0102 және GS-US-174-0103 зерттеулерінде пациенттердің 77% және 61% зерттеуге сәйкесінше 384 аптаға дейін қатысты. 96, 144, 192, 240, 288 және 384 апталарда вирустың басылуы, биохимиялық және серологиялық реакциялар тенофовир дизопроксилімен емдеуді жалғастыруда сақталды (төмендегі кестелерді қараңыз).
Емдеудің 96, 144, 192, 240, 288 және 384 апталарында компенсацияланған HBeAg-теріс нәтижесі бар пациенттерде тиімділік параметрлері
174-0102 зерттеуі (HBeAg теріс)
Параметр а — Тенофовир дизопроксилі 245 мг n = 250 — Адефовир дипивоксилі 10 мг тенофовир дизопроксилге ауысу 245 мг n = 125
Апта — 96 млрд — 144 e — 192 г — 240 я — 288 л — 384 о — 96 с — 144 f — 192 ч (сағат) — 240 Дж — 288 кв.м. — 384 с.
HBV ДНҚ (%) <400 көшірме / мл (<69 ХБ / мл) — 90 — 87 — 84 — 83 — 80 — 74 — 89 — 88 — 87 — 84 — 84 — 76
ALT (%) Қалыптасқан АЛТ d — 72 — 73 — 67 — 70 — 68 — 64 — 68 — 70 — 77 — 76 — 74 — 69
Серология (%) HBeAg жоғалту / сероконверсия — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д — н / д
HBsAg жоғалту / сероконверсия — 0/0 — 0/0 — 0/0 — 0/0 — 0/0 — 1/1 п — 0/0 — 0/0 — 0/0 — 0/0 к — 1/1 п — 1/1 п
a Ұзақ мерзімді бағалау алгоритмі негізінде (LTE талдауы) - хаттамамен анықталған соңғы нүктеге байланысты зерттеуді кез келген уақытта 384 аптаға дейін тоқтатқан пациенттер, сондай-ақ 384 аптаны аяқтаған пациенттер бөлгішке қосылады.
b Тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін ашық емдеудің 48 аптасы.
c Адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін ашық тенофовир дизопроксилдің 48 аптасы.
г АЛТ қалыпқа келтіруді талдау үшін пайдаланылған популяцияға тек бастапқы деңгейде ҚЖШ жоғары АЛТ бар пациенттер кірді.
e 48 апта тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 96 апта ашық емдеу.
f 48 апта адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 96 апта ашық тенофовир дизопроксил.
g Тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 144 апта ашық емдеу.
h Адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 144 апта ашық тенофовир дизопроксилі.
• Тенофовир дизопроксилін салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 192 апта ашық емдеу.
j Адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 192 апта ашық тенофовир дизопроксилі.
k Бұл топтағы бір пациент алғаш рет 240 апталық сапар кезінде HBsAg теріс болды және деректер жинауды тоқтатқан кезде зерттеуге қатысуды жалғастырды. Алайда келесі сапарда субъектінің HBsAg жоғалуы түпкілікті расталды.
i 48 апта тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 240 апта ашық емдеу.
m Адефовир дипивоксилін салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін ашық тенофовир дизопроксилінің 240 аптасы.
n Ұсынылған сандар ашық тенофовир-дизопроксилге (KM-тенофовир дизопроксил) эмтрицитабин қосқаннан кейін жиналған деректерді қоспағанда, Мейер Каплан талдауына негізделген жиынтық пайыздарды білдіреді.
o Тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 336 апта ашық емдеу.
p Адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 336 апта ашық тенофовир дизопроксилі.
n / a = қатысты емес.
Ашық емдеудің 96, 144, 192, 240, 288 және 384 апталарында өтелген HBeAg-оң нәтижесі бар пациенттерде тиімділік параметрлері
174-0103 зерттеуі (HBeAg-оң)
Параметр а — Тенофовир дизопроксилі 245 мг n = 176 — Адефовир дипивоксил 10 мг тенофовир дизопроксилге ауысу 245 мг n = 90
Апта — 96 млрд — 144 e — 192 ч (сағат) — 240 Дж — 288 кв.м. — 384 о — 96 с — 144 f — 192 я — 240 тыс. — 288 п — 384 с.
HBV ДНҚ (%) <400 көшірме / мл (<69 ХБ / мл) — 76 — 72 — 68 — 64 — 61 — 56 — 74 — 71 — 72 — 66 — 65 — 61
ALT (%) Қалыптасқан АЛТ d — 60 — 55 — 56 — 46 — 47 — 47 — 65 — 61 — 59 — 56 — 57 — 56
Серология (%) HBeAg жоғалту / сероконверсия — 26/23 — 29/23 — 34/25 — 38/30 — 37/25 — 30/20 — 24/20 — 33/26 — 36/30 — 38/31 — 40/31 — 35/24
HBsAg жоғалту / сероконверсия — 5/4 — 8/6 г — 11/8 г — 11/8 л — 12/8 л — 15/12 л — 6/5 — 8/7 г — 8/7 г — 10/10 л — 11/10 л — 13/11 л
a Ұзақ мерзімді бағалау алгоритмі негізінде (LTE талдауы) - хаттамамен анықталған соңғы нүктеге байланысты зерттеуді кез келген уақытта 384 аптаға дейін тоқтатқан пациенттер, сондай-ақ 384 аптаны аяқтаған пациенттер бөлгішке қосылады.
b Тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін ашық емдеудің 48 аптасы.
c Адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін ашық тенофовир дизопроксилдің 48 аптасы.
г АЛТ қалыпқа келтіруді талдау үшін пайдаланылған популяцияға тек бастапқы деңгейде ҚЖШ жоғары АЛТ бар пациенттер кірді.
e 48 апта тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 96 апта ашық емдеу.
f 48 апта адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 96 апта ашық тенофовир дизопроксил.
g Ұсынылған сандар ашық тенофовир-дизопроксилге (KM-ITT) эмтрицитабин қосқаннан кейін жиналған деректерді қоса алғанда, Каплан Мейер талдауына негізделген жиынтық пайыздарды білдіреді.
h Тенофовир дизопроксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 144 апта ашық емдеу.
• Адефовир дипивоксилді салыстырмалы жасырын қабылдаудың 48 аптасы, содан кейін 144 апта ашық тенофовир дизопроксилі.
j Тенофовир дизопроксилін 48 апта салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 192 апта ашық емдеу.
k Адефовир дипивоксилін 48 апта салыстырмалы жасырын, содан кейін 192 апта ашық тенофовир дизопроксилін қабылдау.
i Ұсынылған сандар ашық тенофовир-дизопроксилге (KM-тенофовир дизопроксил) эмтрицитабин қосқаннан кейін жиналған деректерді қоспағанда, Каплан Мейер талдауына негізделген жиынтық пайыздарды білдіреді.
m 48 апта тенофовир дизопроксилін салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 240 апта ашық емдеу.
n Адефовир дипивоксилін 48 апта салыстырмалы жасырын, содан кейін тенофовир дизопроксилін 240 апта ашық қабылдау.
o Тенофовир дизопроксилін 48 апта салыстырмалы жасырын қабылдау, содан кейін 336 апта ашық емдеу.
p Адефовир дипивоксилін 48 апта салыстырмалы жасырын, содан кейін 336 апта тенофовир дизопроксилін ашық қабылдау.
240 аптадағы бауыр биопсиясының бастапқы деректері мен деректері 240 аптада GS-US-174-0102 және GS-US-174-0103 зерттеулерін қатысуды жалғастырған 489 пациенттің 331 қол жетімді болды (төмендегі 6-кестені қараңыз). Бастапқы циррозы жоқ пациенттердің тоқсан бес пайызы (225/237) және бастапқы циррозы бар пациенттердің 99% (93/94) фиброздың өзгермеуі немесе жақсаруы (Ishak фиброзын бағалау) болды. Бастапқы циррозы бар 94 пациенттің ішінен (Ishak фиброзын бағалау: 5-6), 26% (24) Ishak фиброзының шкаласында өзгерістер болған жоқ және 72% (68) 240 аптада Ishak фиброзының төмендеуімен цирроздың регрессиясын бастан кешірді. кемінде 2 балл.
Бастапқы деңгеймен салыстырғанда 240 аптада компенсацияланған HBeAg-теріс және HBeAg-оң субъектісі бар субъектілердегі гистологиялық жауап (%)
174-0102 зерттеуі (HBeAg теріс) — 174-0103 зерттеуі (HBeAg оң)
Тенофовир дизопроксилі 245 мг n = 250 c — Адефовир дипивоксил 10 мг тенофовир дизопроксил 245 мг ауысу n = 125 күн — Тенофовир дизопроксилі 245 мг n = 176 c — Адефовир дипивоксил 10 мг тенофовир дизопроксил 245 мг ауысу n = 90 күн
Гистологиялық жауап a, b (%) — 88 [130/148] — 85 [63/74] — 90 [63/70] — 92 [36/39]
a Гистологиялық талдау үшін пайдаланылған популяцияға 240-шы аптаға дейін бауыр биопсиясының қол жетімді деректері бар (жоқ = алынып тасталды) пациенттер ғана кірді. Эмтрицитабинді қосқаннан кейін жауап алынып тасталады (екі зерттеуде де барлығы 17 субъект).
b Кноделла бойынша фиброзды бағалауды нашарлатпай Кноделла шкаласы бойынша некроқабынуды бағалауды кем дегенде 2 баллға жақсарту.
c содан кейін 192 аптаға дейін ашумен 48 апталық салыстырмалы жасырын тенофовир-дизопроксил.
d 48 апталық салыстырмалы жасырын адефовир дипивоксилі, содан кейін 192 апталық ашық тенофовир дизопроксилі.
АИТВ коинфекциясы бар пациенттерде клиникалық деректер және ламивудинді қабылдаудың бұрынғы тәжірибесі
Бұрын ламивудин қабылдаған АИТВ-1 және созылмалы В гепатитімен коинфекцияланған ересек пациенттерде (ACTG 5127 зерттеуі) 245 мг тенофовир дизопроксилінің рандомизацияланған 48 апталық салыстырмалы жасырын бақыланатын зерттеуде қан сарысуындағы HBV ДНҚ-ның орташа деңгейі бастапқы деңгейде. Тенофовир тобына рандомизацияланған пациенттерде 9,45 log 10 көшірме / мл (n = 27) болды. Тенофовир дизопроксилімен 245 мг емдеу 48 апталық деректері бар пациенттердегі бастапқы деңгейден HBV сарысулық ДНҚ-ның орташа өзгеруімен байланысты болды, -5,74 log 10 көшірме / мл (n = 18). Сонымен қатар, пациенттердің 61% - 4 АЛТ деңгейі 48 аптада қалыпты болды.
Вирустың тұрақты репликациясы бар пациенттердегі клиникалық деректер (GS-US-174-0106 зерттеуі)
245 мг тенофовир дизопроксилінің немесе 245 мг тенофовир дизопроксилінің және 200 мг эмтрицитабиннің тиімділігі мен қауіпсіздігі HBeAg-оң және HBeAg-теріс тұрақты виремия (HBV ДНҚ ≥ 1000 көшірме/ мл) қабылдаған кезде адефовир дипивоксил 10 мг 24 аптадан астам уақыт ішінде ересек пациенттерде рандомизацияланған салыстырмалы жасырын зерттеуде (GS-US-174-0106 зерттеуі) бағаланды. Бастапқыда тенофовир дизопроксилмен емдеу тобына рандомизацияланған пациенттердің 57%, эмтрицитабин плюс тенофовир дизопроксилмен емдеу тобына рандомизацияланған пациенттердің 60% бұрын ламивудин қабылдаған. Жалпы алғанда, 24 аптада тенофовир дизопроксилмен емдеу эмтрицитабин плюс тенофовир дизопроксилмен (p = 0,672) емделген пациенттердің 69% (36/52) салыстырғанда HBV ДНҚ <400 көшірме / мл (<69 ХБ / мл) пациенттердің 66% (35/53) әкелді. Сонымен қатар, тенофовир дизопроксилмен емделген пациенттердің 55% (29/53) анықталмайтын HBV ДНҚ ие болды (<169 көшірме / мл [<29 ХБ / мл]; Roche Cobas TaqMan HBV талдауының сандық шегі) эмтрицитабин плюс тенофовир дизопроксилімен (p = 0,504) емделген пациенттердің 60% (31 / 52) салыстырғанда. 24-ші аптадан кейінгі емдеу топтары арасындағы салыстыруларды түсіндіру қиын, өйткені зерттеушілер емдеуді ашық эмтрицитабин мен тенофовир дизопроксиліне дейін күшейту мүмкіндігіне ие болды. HBV моноинфекциясы бар пациенттерде тенофовир дизопроксилмен біріктірілген эмтрицитабинмен биотерапияның пайда/қауіп арақатынасын бағалау үшін ұзақ мерзімді зерттеулер жалғасуда.
48 аптадан кейін декомпенсацияланған бауыр ауруы бар пациенттерде клиникалық деректер (GS-US-174-0108 зерттеуі)
GS-US-174-0108 зерттеуі - декомпенсацияланған бауыр ауруы бар пациенттерде тенофовир дизопроксилінің (n = 45), эмтрицитабиннің және тенофовир дизопроксилінің (n = 45) және энтекавирдің (n = 22) қауіпсіздігі мен тиімділігін бағалайтын рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын, белсенді бақыланатын зерттеу. Тенофовир дизопроксилмен емдеу тобында пациенттерде орташа CPT баллы 7,2, орташа ДНҚ HBV 5,8 log10 көшірме / мл және орташа сарысу АЛТ бастапқы деңгейде 61 бірлік / л болды. Пациенттердің қырық екі пайызы (19/45) бұрын ламивудинді кем дегенде 6 ай қабылдаған, пациенттердің 20% (9/45) бұрын адефовир дипивоксил және 45 пациенттің 9 (20%) ламивудин және / немесе адефовир қабылдаған. дипивоксилге төзімділік мутациялары бастапқы деңгейде. Қауіпсіздіктің бастапқы соңғы нүктелеріне жағымсыз құбылысқа байланысты емдеуді тоқтату және сарысулық креатининнің ≥ 0,5 мг / дл жоғарылауы немесе сарысулық фосфаттың <2 мг / дл расталған мөлшері кірді.
CPT ≤ 9, 74% (29/39) тенофовир дизопроксилі және 94% (33/35) эмтрицитабин плюс тенофовир дизопроксилі бар пациенттерде 48 апталық емдеуден кейін HBV ДНҚ деңгейіне <400 көшірме / мл жетті.
Жалпы, осы зерттеуден алынған деректер эмтрицитабин мен тенофовир дизопроксилін тенофовир дизопроксилімен салыстыру туралы нақты қорытынды жасау үшін тым шектеулі (төмендегі кестені қараңыз).
48-ші аптада декомпенсацияланған пациенттердегі қауіпсіздік пен тиімділік параметрлері
Исследование 174-0108
Параметрі — Тенофовир дизопроксил 245 мг (n = 45) — Эмтрицитабин 200 мг / тенофовир дизопроксил 245 мг (n = 45) — Энтекавир (0,5 мг или 1 мг) n = 22
Төзімділіктің бұзылуы (емдеу нәтижесінде пайда болған ЖҚ байланысты зерттелетін препаратты қабылдауды біржола тоқтату) п (%) а — 3 (7%) — 2 (4%) — 2 (9%)
Бастапқы деңгейден ≥ 0,5 мг / дл сарысулық креатининнің расталған жоғарылауы немесе <2 мг / дл сарысулық фосфаттың расталған деңгейі п (%) б — 4 (9%) — 3 (7%) — 1 (5%)
ДНҚ HBV n (%) <400 көшірме / мл п (%) — 31/44 (70%) — 36/41 (88%) — 16/22 (73%)
ALT n (%) Қалыпты АЛТ — 25/44 (57%) — 31/41 (76%) — 12/22 (55%)
Бастапқы деңгейден ≥ 2 пунктке CPT төмендеуі п (%) — 7/27 (26%) — 12/25 (48%) — 5/12 (42%)
Бастапқы деңгеймен салыстырғанда CPT көрсеткішінің орташа өзгеруі — -0,8 — -0,9 — -1,3
MELD көрсеткішінің бастапқы деңгейден орташа өзгеруі — -1,8 — -2,3 — -2,6
а энтекавирмен салыстырғанда біріктірілген тенофовирді салыстыру шамасы = 0,622,
b құрамында тенофовир бар біріктірілген топтар мен энтекавир топтарын салыстыру кезіндегі p-мәні = 1.000.
GS-US-174-0108 зерттеуіндегі 48 аптадан астам клиникалық тәжірибе
Тенофовир дизопроксилімен емделген субъектілердің (21/42) талдауын пайдалана отырып, эмтрицитабин плюс тенофовир дизопроксилімен емделген субъектілердің 76% (28/37) және энтекавирмен емделген субъектілердің 52% (11/21) 168 аптада HBV ДНҚ <400 көшірме / мл-ге жетті.
240 аптадан кейін ламивудинге төзімді ВГВ бар пациенттерді емдеу тәжірибесі (GS-US-174-0121 зерттеуі).
245 мг тенофовир дизопроксилінің тиімділігі мен қауіпсіздігі HBeAg-оң және HBeAg-теріс пациенттерде (n = 280) компенсацияланған бауыр ауруы, виремия (HBV ДНҚ ≥ 1000 ХБ / мл) және ламивудинге төзімділіктің генотиптік дәлелі (tM204I / V +/- rtL180M) рандомизацияланған салыстырмалы жасырын зерттеуде (GS-US-174-0121) бағаланды. Олардың тек бесеуінде бастапқы деңгейде адефовирге төзімділік мутациялары болды. 141 және 139 ересек пациенттер тиісінше тенофовир дизопроксилімен және эмтрицитабинмен және тенофовир дизопроксилімен емдеу тобына рандомизацияланды. Екі емдеу тобындағы бастапқы демографиялық көрсеткіштер ұқсас болды: бастапқы деңгейде субъектілердің 52,5% HBeAg - теріс, 47,5% HBeAg-оң, HBV ДНҚ орташа деңгейі 6,5 log 10 көшірме / мл және АЛТ орташа деңгейі сәйкесінше 79 бірлік / л болды.
240 апталық емдеуден кейін тенофовир дизопроксилін алу үшін рандомизацияланған 141 пациенттің 117-сінде (83%) HBV ДНҚ <400 көшірме / мл болды, ал 79 пациенттің 51 (65%) АЛТ қалыпқа келді. Эмтрицитабинмен және тенофовир дизопроксилмен 240 аптадан кейін 139 субъектінің 115 (83%) HBV ДНҚ <400 көшірме / мл болды, ал 83 субъектінің 59 (71%) АЛТ қалыпқа келді. Тенофовир дизопроксил тобына рандомизацияланған HBeAg-оң субъектілердің ішінде 65 субъектінің 16 (25%) HBeAg жоғалуын бастан кешірді, ал 65 субъектінің 8 (12%) 240 аптаға дейін анти-HBe сероконверсиясын бастан кешірді. дизопроксилмен, 68 субъектінің 13-і (19%) HBeAg жоғалуын бастан кешірді, ал 68 субъектінің 7-і (10%) 240 аптаға дейін анти-HBe сероконверсиясын бастан кешірді. Тенофовир дизопроксиліне рандомизацияланған екі субъект 240 аптада HBsAg жоғалуын бастан кешірді. бірақ анти-HBs-ке сероконверсия емес. Эмтрицитабин плюс тенофовир дизопроксил тобы үшін рандомизацияланған бес субъект HBsAg жоғалуын бастан кешірді, осы 5 субъектінің 2-H анти-HBs сероконверсия болды.
Клиникалық тиімділігі
Төрт жүз жиырма алты HBeAg-теріс (GS-US-174-0102, n = 250) және HBeAg-оң (GS-US-174-0103, n = 176) бастапқыда салыстырмалы жасырын тенофовир дизопроксилмен емдеуге рандомизацияланған, содан кейін ауысқан пациенттер, ашық тенофовир дизопроксилмен емдеуге HBV бастапқы деңгеймен салыстырғанда полимеразаның генотиптік өзгерістерін бағалады. Генотиптік бағалау 48 аптада (n = 39), 96 (n = 24), 144 (n = 6), 192 (n = 5), 240 (n = 4), 288 (n = 6) және 384 (n = 2) тенофовир дизопроксилмен монотерапия тенофовир дизопроксилге төзімділікпен байланысты мутациялар дамымағанын көрсетті.
Екі жүз он бес HBeAg-теріс (GS-US-174-0102, n = 125) және HBeAg-оң (GS-US-174-0103, n = 90) бастапқыда адефовир дипивоксилмен қос соқыр емдеуге рандомизацияланған, содан кейін ашық емдеуге ауысқан пациенттер. Тенофовир дизопроксилмен емдеу тегтер бастапқы деңгеймен салыстырғанда HBV полимеразасының генотиптік өзгерістеріне бағаланды. Генотиптік бағалау 48 аптада (n = 16), 96 (n = 5), 144 (n = 1), 192 (n = 2), 240 (n = 1), 288 (n = 1) және 384 (n = 2) тенофовир дизопроксилмен монотерапия тенофовир дизопроксилге төзімділікпен байланысты мутациялар дамымағанын көрсетті.
GS-US-174-0108 зерттеуінде 45 пациенттер (ламивудинге және / немесе бастапқы деңгейдегі адефовир дипивоксилге төзімділік мутациясы бар 9 пациентті қоса) тенофовир дизопроксилін 168 аптаға дейін қабылдады. Жұптастырылған бастапқы және өңделген HBV изоляттарынан алынған генотиптік деректер 48 аптада HBV ДНҚ> 400 көшірме / мл бар пациенттердің 6/8 бөлігі үшін қолжетімді болды. Бұл изоляттарда тенофовир дизопроксиліне төзімділікпен байланысты аминқышқылдарының алмастырулары анықталған жоқ. Генотиптік талдау 48 аптадан кейін тенофовир дизопроксил тобындағы 5 субъектіге жүргізілді. Тенофовир дизопроксиліне төзімділікпен байланысты аминқышқылдарының алмастырулары ешбір субъектіде табылған жоқ.
GS-US-174-0121 141 зерттеуінде ламивудинге төзімділікті бастапқы деңгейде ауыстырған пациент 240 аптаға дейін тенофовир дизопроксилмен емделді. Тенофовир дизопроксилін қабылдаған соңғы сәтте виремия эпизодын (HBV ДНҚ> 400 көшірме / мл) бастан өткерген 4 пациент болды. Олардың ішінде 4 пациенттің 2-для жұптастырылған бастапқы деректер тізбегі және HBV изоляттарымен емдеу туралы деректер қол жетімді болды. Бұл изоляттарда тенофовир дизопроксиліне төзімділікпен байланысты аминқышқылдарының алмастырулары анықталған жоқ.
Педиатриялық зерттеуде (GS-US-174-0115) 52 пациент (бастапқы деңгейде ламивудинге төзімділік мутациясы бар 6 пациентті қоса) бастапқыда 72 аптаға дейін жасырын тенофовир дизопроксилін алды, содан кейін 52 пациенттің 51-і ашық тенофовир дизопроксиліне (тенофовир дизопроксил тенофовир дизопроксил топ). Генотиптік бағалаулар осы топтағы барлық пациенттерде HBV ДНҚ> 400 көшірме / мл 48 аптада (n = 6), 72 аптада (n = 5), 96 аптада (n = 4), 144 аптада (n = 2) және 192 аптада (n = 3) жүргізілді. Елу төрт пациент (бастапқы деңгейдегі ламивудинге төзімділік мутациясы бар 2 пациентті қоса) бастапқыда 72 апта бойы жасырын плацебомен ем алды, ал 54 пациенттің 52-сі тенофовир дизопроксилін (PLB тенофовир дизопроксил тобы) қабылдады. Генотиптік бағалаулар осы топтағы барлық пациенттерде HBV ДНҚ> 400 көшірме / мл 96 аптада (n = 17), 144 аптада (n = 7) және 192 аптада (n = 8) жүргізілді. Бұл изоляттарда тенофовир дизопроксиліне төзімділікпен байланысты аминқышқылдарының алмастырулары анықталған жоқ.
Балалар
Педиатриялық зерттеуде (GS-US-174-0144) тенофовир дизопроксилімен емделген пациенттердің жұптасқан бастапқы деректері және HBV изоляттарымен емдеу туралы генотиптік деректер плазмадағы HBV ДНҚ бар 10 пациенттің 9 > 400 көшірме / мл үшін қолжетімді болды. 48-ші аптада бұл изоляттарда тенофовир дизопроксиліне төзімділікпен байланысты аминқышқылдарының алмастырулары анықталған жоқ.
АИТВ-1: GS-US-104-0321 87 зерттеуінде АИТВ-жұқтырған 12 жастан <18 жасқа дейінгі пациенттерде тенофовир дизопроксилі (n = 45) немесе плацебо (n = 42) бірге қабылданды оңтайландырылған фондық режим (ОБР) 48 апта ішінде. Зерттеудің шектеулеріне байланысты тенофовир дизопроксилінің плацебоға қарағанда артықшылығы 24-ші аптада плазмадағы АИТВ-1 РНҚ деңгейлері негізінде көрсетілмеген. Дегенмен, жасөспірімдер үшін оң әсер ересектерге арналған деректерді экстраполяциялау және салыстырмалы фармакокинетикалық деректер негізінде күтіледі.
Тенофовир дизопроксилімен немесе плацебомен емделген пациенттерде бел омыртқасының СМТ орташа Z-көрсеткіші -1,004 және -0,809 болды, ал бүкіл дененің СМТ орташа Z көрсеткіші бастапқы деңгейде сәйкесінше -0,866 және -0,584 болды. 48 аптадағы орташа өзгерістер (салыстырмалы жасырын фазаның соңы) тиісінше тенофовир дизопроксилі және плацебо топтары үшін -0,215 және -0,165 бел омыртқасының СМТ Z-көрсеткіші және -0,254 және -0,179 толық дене СМТ көрсеткіші болды. СМТ жоғарылауының орташа жылдамдығы плацебо тобымен салыстырғанда тенофовир дизопроксилі тобында аз болды. 48 аптада тенофовир дизопроксилі тобындағы алты жасөспірімде және плацебо тобындағы бір жасөспірімде бел омыртқасының СМТ айтарлықтай жоғалуы болды (>4% жоғалту ретінде анықталған). 96 апталық тенофовир дизопроксилмен емделген 28 пациенттің ішінде СМТ Z - көрсеткіштері бел омыртқасы үшін -0,341 және бүкіл дене үшін -0,458 төмендеді.
GS-US-104-0352 97 зерттеуінде құрамында ставудин немесе зидовудин бар сызбаларда тұрақты вирусологиялық тежелуі бар 2 жастан <12 жасқа дейінгі пациенттер ставудинді немесе зидовудинді тенофовир дизопроксилге (n = 48) ауыстыру немесе (n = 49) 48 апта ішінде емдеуді бастапқы режим бойынша жалғастыру үшін рандомизацияланған. 48 аптада тенофовир дизопроксилмен емдеу тобындағы пациенттердің 83% және ставудин немесе зидовудинмен емдеу тобындағы пациенттердің 92% АИТВ-1 РНҚ концентрациясы < 400 көшірме / мл болды. 48 аптада <400 көшірме / мл сақтаған пациенттердің үлесінің айырмашылығына негізінен тенофовир дизопроксилмен емдеу тобындағы тоқтатулардың көп саны әсер етті. Жоқ деректер алынып тасталған кезде.
Педиатриялық пациенттерде СМТ төмендеуі туралы хабарланды. Тенофовир дизопроксилімен, ставудинмен немесе зидовудинмен ем қабылдаған пациенттерде бел омыртқасының СМТ орташа Z-көрсеткіші -1,034 және -0,498 болды, ал бүкіл дененің СМТ орташа Z-көрсеткіші бастапқы деңгейде сәйкесінше -0,471 және -0,386 болды. 48 аптадағы орташа өзгерістер (рандомизацияланған фазаның соңы) тиісінше тенофовир дизопроксил және ставудин немесе зидовудин топтары үшін 0,032 және 0,087 бел омыртқасының СМТ Z-көрсеткіші және -0,184 және -0,027 толық дене СМТ көрсеткіші болды. 48-ші аптада бел омыртқасының сүйек массасының ұлғаюының орташа жылдамдығы тенофовир дизопроксилмен емдеу тобында және ставудин немесе зидовудинмен емдеу тобында ұқсас болды. Сүйек массасының жалпы өсуі ставудин немесе зидовудинмен салыстырғанда тенофовир дизопроксилмен емдеу тобында аз болды. Тенофовир дизопроксилімен емделген бір субъект және ставудин немесе зидовудин қабылдамаған субъект 48 аптада бел омыртқасының СМТ айтарлықтай (> 4%) төмендеуін бастан кешірді. СМТ Z-баллдары 96 апта ішінде тенофовир дизопроксилмен емделген 64 субъектіде бел омыртқасы үшін -0,012 және жалпы дене үшін -0,338 төмендеді. СМТ Z-көрсеткіштері бой мен салмақты ескере отырып түзетілмеген.
GS-US-104-0352 8 зерттеуінде тенофовир дизопроксилмен емделген 89 педиатриялық пациенттің (9,0%) бүйректің жағымсыз әсерлеріне байланысты зерттелетін препаратты қабылдауды тоқтатты. Бес субъектіде (5,6%) проксимальді бүйрек тубулопатиясына клиникалық сәйкес келетін зертханалық деректер болды, оның 4-і тенофовир дизопроксилмен (тенофовир дизопроксил экспозициясының медианасы 331 апта) емдеуді тоқтатты.
Созылмалы В гепатиті: созылмалы HBV инфекциясы бар 12 жастан <18 жасқа дейінгі GS-US-174-0115, 106 HBeAg-теріс және HBeAg-оң пациенттерді зерттеуде [HBV ДНҚ ≥ 10 5 көшірме / мл, сарысудағы АЛТ деңгейінің жоғарылауы (≥2 X ULN) немесе анамнезінде жоғары деңгей соңғы 24 айда сарысудағы АЛТ] тенофовирді 245 мг дизопроксилмен (n = 52) немесе плацебомен (n = 54) 72 апта бойы емдеді. Субъектілер тенофовир дизопроксилін қабылдамаған болуы керек, бірақ интерферон негізіндегі сызбаларды (скринингтен> 6 ай бұрын) немесе HBV қарсы нуклеозидтер / нуклеотидтермен пероральді емі бар кез келген басқа нетенофовир дизопроксилін (скринингтен> 16 апта бұрын) ала алады. 72 аптада тенофовир дизопроксилмен емдеу тобындағы пациенттердің 88% (46/52) және плацебо HBV ДНҚ тобындағы пациенттердің 0% (0/54) <400 көшірме / мл болды. Тенофовир дизопроксил тобындағы пациенттердің 74% -. (26/35) АЛТ деңгейі 72 аптада плацебо тобындағы 31% - бен (13/42) салыстырғанда қалыпқа келді. Тенофовир дизопроксилмен емдеуге жауап нуклеоз (t) -ид (n = 20) қабылдамаған және ламивудинге (n = 6) төзімді пациенттерді қоса, нуклеоз (t) -ид (n = 32) емдеген пациенттерде салыстырмалы болды. Нуклеоз (т) ид қабылдамаған пациенттердің тоқсан бес пайызы нуклеоз (т) ид қабылдаған пациенттердің 84% және ламивудинге төзімді пациенттердің 83% 72 аптада HBV <400 көшірме / мл ДНҚ деңгейіне жетті. Олардың отыз бірі. Нуклеоз(т) идпен емделген 32 пациент бұрын ламивудин қабылдаған. 72 аптада иммундық белсенді пациенттердің 96% (27/28) (HBV ДНҚ ≥ 10) (т) ида нуклеозымен емделген 32 пациенттің отыз бірі бұрын ламивудин қабылдаған. 72 аптада иммундық белсенді пациенттердің 96% (27/28) (HBV ДНҚ ≥ 10) нуклеоз (т) идімен емделген 32 пациенттің отыз бірі бұрын ламивудин қабылдаған. 72 аптада тенофовир дизопроксилмен емдеу тобындағы иммундық белсенді пациенттердің 96% (27/28) (HBV ДНҚ ≥ 105 көшірме / мл, сарысулық АЛТ> 1,5 х ULN) және плацебо тобындағы пациенттердің 0% (0/32) HBV ДНҚ <400 көшірме / мл болды. Тенофовир дизопроксил тобындағы иммундық белсенді пациенттердің жетпіс бес пайызында (21/28) 72-ші аптада АЛТ деңгейі қалыпты болды, ал плацебо тобындағы 34% (11/32).
Тенофовир дизопроксил тобындағы 192-ші аптада АЛТ қалыпқа келтірілген субъектілердің үлесі тенофовир дизопроксил HBeAg-оң бастапқы деңгейі бар адамдар арасында 75,8% (25/33) және HBeAg-теріс бастапқы деңгейі бар адамдар арасында 100,0% (2 субъектінің 2-і) болды. Тенофовир дизопроксил, тенофовир дизопроксил және PLB-тенофовир дизопроксил топтарындағы субъектілердің ұқсас пайызы (тиісінше 37,5% және 41,7%) 192 апта ішінде анти-HBe-ге сероконверсияны бастан кешірді.
GS-US-174-0115 зерттеуінен сүйек минералды тығыздығы (СМТ) туралы мәліметтер кестеде жинақталған.
Сүйектің минералды тығыздығын бастапқы деңгейде бағалау, 72 және 192 апта
Бастапқы деңгей — 72 апта — 192 апта
Тенофовир дизопроксил-тенофовир дизопроксил — PLB-тенофовир дизопроксилі — Тенофовир дизопроксил-тенофовир дизопроксил — PLB-тенофовир дизопроксилі — Тенофовир дизопроксил-тенофовир дизопроксил — PLB-тенофовир дизопроксилі
Бел омыртқасының СМТ (SD) орташа мәні, Z-бағалау a — -0,42 (0,762) — -0,26 (0,806) — -0,49 (0,852) — -0,23 (0,893) — -0,37 (0,946) — -0,44 (0,920)
СМТ Z-көрсеткішінің бастапқы мәнімен салыстырғанда бел омыртқасының орташа мәнінің (SD) өзгеруі a — NA — NA — -0,06 (0,320) — 0,10 (0,378) — 0,02 (0,548) — -0,10 (0,543)
Жалпы дененің орташа мәні (SD) BMD Z-score a — -0,19 (1,110) — -0,23 (0,859) — -0,36 (1,077) — -0,12 (0,916) — -0,38 (0,934) — -0,42 (0,942)
СМТ Z-көрсеткішінің бастапқы мәнімен салыстырғанда бүкіл дененің орташа мәнінің (SD) өзгеруі a — NA — NA — -0,16 (0,355) — 0,09 (0,349) — -0,16 (0,521) — -0,19 (0,504)
Бел омыртқасының СМТ кем дегенде 6% төмендеуіb — NA — NA — 1,9% — 0% — 3,8% — 3,7%
Бүкіл дененің СМТ кем дегенде 6% төмендеуіb — NA — NA — 0% — 0% — 0% — 1,9%
Бел омыртқасының СМТ, орташа ұлғаюы% — NA — NA — 5,14% — 8,08% — 10,05% — 11,21%
Бүкіл дененің BMD-і ұлғаюды білдіреді% — NA — NA — 3,07% — 5,39% — 6,09% — 7,22%
а NA = Қатысты емес
БМД Z-баллдар биіктігі және салмағы бойынша реттелмейді
b Қауіпсіздіктің бастапқы соңғы нүктесі 72 аптаға дейін
GS-US-174-0144 89 зерттеуінде созылмалы В гепатиті бар 2 жастан <12 жасқа дейінгі HBeAg-теріс және оң пациенттерге тенофовир дизопроксил 6,5 мг / кг ең жоғары дозаға дейін 245 мг (n = 60) немесе плацебо (n = 29) 48 апта бойы күніне бір рет берілді. Субъектілер тенофовир дизопроксилді ДНҚ HBV> 105 көшірме / мл (~ 4,2 log10 ХБ / мл) және AЛT> 1,5 = скрининг кезінде қалыптың жоғарғы шегі (ҚЖШ) қабылдамаған болуы керек. 48 аптада тенофовир дизопроксилмен емдеу тобындағы пациенттердің 77% (60-тан 46) және плацебо тобындағы пациенттердің 7% (29-дан 2) HBV ДНҚ <400 көшірме / мл (69 ХБ / мл) болды. Тенофовир дизопроксил тобындағы пациенттердің алпыс алты пайызында (58-ден 38-і) АЛТ деңгейі 48 аптада қалыпқа келді, ал плацебо тобындағы 15% (27-ден 4-і). Тенофовир дизопроксил тобындағы пациенттердің жиырма бес пайызы (56-дан 14-і) және плацебо тобындағы пациенттердің 24 пайызы (29-дан 7-і) 48-ші аптада HBeAg сероконверсиясына жетті.
Тенофовир дизопроксилмен емдеуге жауап емделмеген пациенттерде және емделіп жатқан пациенттерде емделмеген пациенттердің 76% (38/50) және емделіп жатқан субъектілердің 80% (8/10) HBV ДНҚ деңгейі <400 көшірме / мл (69 ХБ / мл) 48-ге тең болды апта. Тенофовир дизопроксилмен емдеуге жауап HBeAg-теріс субъектілерде де ұқсас болды, HBeAg-оң бастапқы деңгейде HBeAg-оң 77% (43/56) HBeAg-оң және 75,0% (3/4) HBeAg-теріс субъектілер (69 ХБ / мл) 48 аптада HBV ДНҚ деңгейіне <400 көшірме / мл жеткен. Бастапқы деңгейде HBV генотиптерінің таралуы TDF және плацебо топтарында ұқсас болды. Субъектілердің көпшілігі с (43,8%) немесе D (41,6%) генотиптері болды, олардың жиілігі төмен және ұқсас А және В генотиптері (әрқайсысы 6,7%). TDF тобына рандомизацияланған тек 1 субъектіде бастапқыда e генотипі болған.
GS-US-174-0144 зерттеуінен сүйек минералды тығыздығы (BMD) деректері кестеде жинақталған.
Сүйектің минералды тығыздығын бастапқы деңгейде және 48 аптада бағалау
Бастапқы деңгей — 48 апта
TDF — PLB — TDF — PLB
Бел омыртқасының МПК (SD) орташа мәні, Z-бағалау a — 0,02 (0,977) — -0,29 (1,229) — -0,11 (0,983) — -0,11 (1,234)
МПК Z көрсеткішінің бастапқы мәнімен салыстырғанда бел омыртқасының орташа мәнінің (SD) өзгеруі a — NA — NA — -0,12 (0,411) — 0,14 (0,330)
Жалпы дененің орташа мәні (SD) BMD Z-score a — 0,11 (0,743) — -0,05 (1,497) — -0,34 (0,939) — 0,20 (1,299)
МПК Z-индикаторының бастапқы мәнімен салыстырғанда бүкіл дененің орташа мәнінің (SD) өзгеруі a — NA — NA — -0,18 (0,334) — 0,22 (0,446)
Бел омыртқасының МПК кем дегенде 4% төмендеуіb — NA — NA — 18,3% (11 зат) — 6,9% (2 зат)
Бүкіл дененің МПК кем дегенде 4% төмендеуі — NA — NA — 6,7% (4 предмета) — 0%
Бел омыртқасының МПК, орташа өсу, % b — NA — NA — 3,8% — 7,6%
Бүкіл дененің BMDс% ұлғаюды білдіреді — NA — NA — 4,5% — 8,9%
а NA = Қатысты емес
БМД Z-баллдар тек келісілген анықтамалық деректері бар элементтердің шектеулі жинағы үшін қол жетімді
б 48 аптаға дейінгі салдарлы соңғы нүкте