АТX коды J05AF10
Әсер ету механизмі
Энтекавир НВV-полимеразасына қатысты күшті және іріктелген белсенділігі бар нуклеозид гуанозиннің аналогы болып табылады. Энтекавир жартылай ыдырау кезеңі (Т1/2) 15 сағ. белсенді трифосфат (TФ) түзе отырып, фосфорланады. Энтекавир-TФ жасушаішілік концентрациясы энтекавирдің жасушадан тыс деңгейімен тікелей байланысты, және препараттың бастапқы «плато» деңгейінен кейін елеулі жинақталуы байқалмайды. Энтекавир-TФ табиғи деоксигуанозин-TФ субстратымен бәсекелесуі жолымен вирустық полимеразаның барлық 3 функционалдық белсенділігі тежеледі: (1) HBV-полимеразасының праймингі, (2) прегеномдық РНҚ негативті жіпшесінің кері транскрипциясы және (3) В (HBV DNA) гепатиті вирусының ДНҚ позитивті жіпшесінің синтезі. Энтекавир-TФ Ki 18–40 мкM жасушалық α, β және δ ДНҚ полимеразаларының әлсіз тежегіші болып табылады. Бұдан өзге, энтекавир-TФ мен энтекавирдің жоғары концентрацияларында HepG2 (Кi>160 мкМ) жасушаларының митохондрияларындағы γ полимеразасы мен ДНҚ синтезіне қатысты жағымсыз әсерлері байқалмаған.
Вирусқа қарсы белсенділік
HBV ДНҚ синтезіне қатысты энтекавирдің вирусқа қарсы белсенділігі HBV EC50 жабайы түрімен (EC50 - вирустардың 50% - ын басу үшін қажетті дәрілік заттың концентрациясы) тасымалданатын HepG2 жасушаларында 0,004 мкМ құрады. HBV (rtL180M және rtM204V) ламивудин-резистентті штамдарына қатысты EC50 энтекавирдің медианасы 0,026 мкМ (0,010-0,059 мкМ диапазонында) құрады. Адефовирге төзімді алмастыруларды (rtN236T немесе rtA181V) кодтайтын рекомбинантты вирустар энтекавирге толық сезімтал болып қалды.
АИТВ-1 зертханалық және клиникалық изоляттарының панеліндегі энтекавирдің вирусқа қарсы белсенділігін талдау ЕС50 диапазонын 0,026-дан >10 мкМ-ге дейін анықтады. Талдауда вирустың төмен деңгейі қолданылған кезде ЕС50-нің төменгі мәні байқалды. Жасуша өсіріндісінде энтекавир микромолярлық концентрацияларда M184I алмастыру үшін таңдалады, бұл энтекавирдің жоғары концентрациясы кезінде тежегіштік әсерді растайды.
Жасуша өсірінділерінде энтекавирдің кері транскриптазаның нуклеозидтік тежегіштерімен (абакавир, ламивудин, ставудин, зидовудин, диданозин) және кері транскриптазаның нуклеотидтік тежегішімен (тенофовир) біріктірілімінің зерттеулерінде препараттың HBV-ге вирусқа қарсы белсенділігіне қатысты антагонистік әсері анықталған жоқ. Энтекавирдің вирусқа қарсы белсенділігін АИТВ-ға қатысты осы алты КТТН-пен зерттеу кезінде де антагонистік әсер анықталған жоқ.
Жасушалық өсіріндідегі резистенттік
HBV жабайы түрімен салыстырғанда кері транскриптазадағы rtM204V және rtL180M мутациясы бар ламивудинге төзімді штаммдарда энтекавирге сезімталдық 8 есе төмендеген. ETVr rtTl 84, rtS202 немесе rtM250 қосымша аминқышқылдарының өзгертілген тізбегін қосу энтекавирге сезімталдықты төмендетеді (жасуша өсіріндісінде). Клиникалық изоляттарда байқалатын ауыстырулар (rtT184A, С, F, G, I, L, М немесе S; rtS202 С, G немесе I; және/немесе rtM250I, L немесе V) жабайы типті вируспен салыстырғанда энтекавирге сезімталдықты одан әрі азайтты (16 - 741 есе). rtT184, rtS202 және rtM250 қалдықтарындағы ETVr алмастырулары энтекавирге сезімталдыққа аз ғана әсер етеді және пациенттерден алынған жүйелі үлгілердің LVDr >1000 мутациясы болмаған кезде байқалмайды. Резистенттілік тежегіштердің HBV өзгертілген кері транскриптазамен байланысуының азаюымен байланысты болады, ал резистентті HBV жасуша өсіріндісінде репликация қабілетінің төмендеуін көрсетеді.
Клиникалық тиімділігі және қауіпсіздігі
Пайдасын көрсету белсенді препарат бойынша бақыланатын В гепатиті вирусының созылмалы инфекциясы, вирустың репликация белгілері және бауырдың компенсацияланған ауруы бар 1633 ересек адамды 48 апта емдегеннен кейін гистологиялық, вирусологиялық, биохимиялық және серологиялық жауаптарға негізделген. Энтекавирдің қауіпсіздігі мен тиімділігі де белсенді препарат бойынша бақыланатын бауырдың декомпенсацияланған ауруы бар АИТВ жұқтырған 191 пациенттің клиникалық сынағында және ВГВ мен АИТВ коинфекцияланған 68 пациенттің клиникалық сынағында бағаланды.
Компенсацияланған бауыр ауруы бар пациенттердегі зерттеулерде гистологиялық жақсарулар фиброзды бағалау үшін Кнодель шкаласының нашарлауынсыз бастапқы мәннен Кнодельдің некрозды қабыну көрсеткішінің ≥ 2 пунктінің төмендеуі ретінде анықталды. Кнодель 4 шкаласы бойынша фиброздың бастапқы дәрежесі бар пациентке арналған жауаптар (цирроз) нәтиже тиімділігінің барлық өлшемдеріне жалпы жауаптармен салыстырылды (барлық пациенттерде бауырдың компенсацияланған ауруы болған). Кнодел бойынша бастапқы некрозды қабынудың жоғары көрсеткіші (>10) нуклеозидпен емделмеген пациенттерде үлкен гистологиялық жақсарумен байланысты болды. Бастапқы деңгей AЛT ≥ 2 есе ULN және бастапқы ДНК ВГВ ≤ 9,0 log10 көшірме/мл HBeAg-оң нуклеозидпен ем алмаған пациенттерде вирусологиялық жауаптың пайда болу жиілігінің жоғарылауымен байланысты болды (48-апта ВГВ ДНК <400 көшірме/мл). Бастапқы сипаттамаларына қарамастан, пациенттердің көпшілігі емделуге гистологиялық және вирусологиялық жауап көрсетті.
Бауырдың компенсацияланған ауруы бар нуклеозидпен емделмеген пациенттерде қолдану тәжірибесі:
HВeag-оң (022) және HBeAg-теріс (027) пациенттердегі энтекавирді (ETV) ламивудинмен (LVD) салыстыратын рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын зерттеудің 48-аптадағы нәтижелері кестеде ұсынылған.
Нуклеозидпен емделмеген
HBeAg-оң (022 зерттеу) — HBeAg-теріс (027 зерттеу)
ETV күніне бір рет 0,5 мг — LVD күніне бір рет 100 мг — ETV күніне бір рет 0,5 мг — LVD күніне бір рет 100 мг
n — 314a — 314a — 296a — 287a
Гистологиялық жақсаруб — 72%* — 62% — 70%* — 61%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің жақсаруы — 39% — 35% — 36% — 38%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің нашарлауы — 8% — 10% — 12% — 15%
n — 354 — 355 — 325 — 313
Вирустық жүктеменің төмендеуі (log10 көшірме/мл)в — -6,86* — -5,39 — -5,04* — -4,53
Анықталмайтын ДВК ВГВ (<300 көшірме/мл ПТР)c — 67%* — 36% — 90%* — 72%
AЛT қалпына келтіру (≤ 1 реттік ULN) — 68%* — 60% — 78%* — 71%
Сероконверсия HBeAg — 21% — 18%
*p-ламивудинге қатысты мән < 0,05 a бастапқы гистологияны бағалау үшін оңтайлы пациенттер (Кнодель шкаласы бойынша бастапқы некрозды қабыну көрсеткіші ≥ 2) б бастапқы ақырғы нүкте в Roche Cobas Amplicor PCR ПТР талдауы (сандық анықтаудың төменгі шегі (LLOQ) = 300 көшірме/мл)
Бауырдың компенсацияланған ауруы бар ламивудинге төзімді пациенттерде қолдану тәжірибесі:
HВeag-оң пациенттерді рандомизацияланған, салыстырмалы жасырын зерттеуде (026), зерттеуге кірісу сәтінде LVDr мутациясы бар пациенттердің 85% - ы, ламивудин алған пациенттер зерттеуге кіріскен кезде шайылу және жаңарту кезеңінсіз (n = 141) күніне бір рет 1 мг энтекавирге ауысты немесе күніне бір рет 100 мг ламивудинді қабылдауды жалғастырды (n = 145). 48 аптадағы нәтижелер кестеде ұсынылған.
Ламивудин-төзімді
HBeAg-оң (026 зерттеу)
ETV күніне бір рет 1,0 мг — LVD күніне бір рет 100 мг
n — 124a — 116a
Гистологиялық жақсаруб — 55%* — 28%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің жақсаруы — 34%* — 16%
Исхак шкаласы бойынша фиброз деңгейінің нашарлауы — 11% — 26%
n — 141 — 145
Вирустық жүктеменің төмендеуі (log10 көшірме/мл)в — -5,11* — -0,48
Анықталмайтын ДВК ВГВ (<300 көшірме/мл ПТР)c — 19%* — 1%
AЛT қалпына келтіру (≤ 1 реттік ULN) — 61%* — 15%
Сероконверсия HBeAg — 8% — 3%
*p-ламивудинге қатысты мән < 0,05 a бастапқы гистологияны бағалау үшін оңтайлы пациенттер (Кнодель шкаласы бойынша бастапқы некрозды қабыну көрсеткіші ≥ 2) б бастапқы ақырғы нүкте в Roche Cobas Amplicor PCR ПТР талдау ( LLOQ = 300 көшірме/мл)
48 апта емдеуден кейінгі нәтижелер:
Алдын ала белгіленген критерий 48 аптаға дейін немесе емдеудің екінші жылында орындалған кезде емдеу үзілді. Жауап критерийі ВГВ вирусының (bDNA бойынша ВГВ <0,7 МЭкв/мл ДНҚ) басылуы және HBeAg (HBeAg-оң пациенттерде) немесе AЛT <1,25 есе ULN (НВeag-теріс пациенттерде) төмендеуі болды. Жауабы бар пациенттер қосымша 24 апта бойы емделусіз байқалды. Вирусологиялық, бірақ серологиялық емес немесе биохимиялық реакция критерийлеріне сәйкес келетін пациенттер жасырын емдеуді жалғастырды. Вирусологиялық реакциясы жоқ пациенттерге баламалы емдеу ұсынылды.
Нуклеозидпен емделмегендер:
HBeAg-оң (022 зерттеу): 96 аптаға дейін энтекавирмен емдеу (n = 354) ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл жауаптардың жиынтық үлесіне әкелді, AЛT қалыпқа келтіру үшін 87%, НВeag сероконверсиясы үшін 31% және HBsAg сероконверсиясы үшін 2% (HBsAg төмендету үшін 5%). Ламивудин үшін (n = 355) жауаптардың жиынтық үлесі ВГВ <300 көшірме/мл ДНҚ үшін ПТР әдісімен 39%, AЛT қалыпқа келтіру үшін 79%, НВeag сероконверсиясы үшін 26% және HBsAg сероконверсиясы үшін 2% (HBsAg төмендету үшін 3%) болды.
52 аптадан кейін (медиана 96 апта) емді жалғастырған пациенттер арасында дәрі қабылдаудың соңында энтекавир алған 243 пациенттің 81% - ы және ламивудин алған 164 пациенттің 39% - ында ВГВ <300 дана/мл ДНҚ PCR әдісімен болған, ал AЛT (≤ ULN-ден 1 есе) қалыпқа келуі энтекавир қабылдаған 79% - да және ламивудин алған пациенттердің 68% - ында пайда болған.
HBeAg-теріс (027 зерттеу): 96 аптаға дейін энтекавирмен емдеу (n = 325) ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл және AЛT қалыпқа келтіру үшін 89% ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл және ламивудин алған пациенттер үшін AЛT қалыпқа келтіру үшін 84% (n = 313) жалпы жауап жиілігіне әкелді.
52 аптадан (медиана 96 апта) кейін емді жалғастырған энтекавир алған 26 пациент пен ламивудин алған 28 пациент үшін энтекавир алған пациенттердің 96% - ында және ламивудин алған пациенттердің 64% - ында ВГВ <300 көшірме/мл ДНҚ-сы препаратты қабылдау соңында ПТР әдісімен анықталған. AЛT (≤ 1 есе ULN) қалыпқа келуі энтекавир қабылдаған пациенттердің 27% - ында және ламивудин қабылдаған пациенттердің 21% - ында дәрілік препаратты қабылдаудың соңында пайда болды.
Хаттамада анықталған жауап критерийіне сәйкес келетін пациенттер үшін жауап 022 зерттеуде ламивудинге жауабы бар пациенттер үшін 73% (68/93) және 027 зерттеуде ламивудинге жауабы бар пациенттер үшін 46% (131/286) 31% (79/253) қарсы энтекавирге жауабы бар пациенттер үшін 75% (83/111) қарсы энтекавирге жауабы бар пациенттерде 24 апталық оқудан кейінгі бақылау бойы сақталды. Оқудан кейінгі бақылаудың 48-ші аптасында HBeAg-теріс пациенттердің едәуір саны емдеуге жауабын жоғалтады.
Бауыр биопсиясының нәтижелері: ұзақ мерзімді зерттеуге енгізілген 022 (HBeAg-оң) және 027 (HBeAg-теріс) тірек зерттеулерінен емделмеген 57 пациент бауыр гистологиясының ұзақ мерзімді нәтижелеріне бағаланды. Энтекавирдің дозасы тірек зерттеулерде күніне бір рет 0,5 мг (орташа әсер ету 85 апта) және ұзартылған зерттеуде күніне бір рет 1 мг (орташа әсер ету 177 апта), ал ұзартылған зерттеуде 51 пациент бастапқыда ламивудин (медианалық ұзақтығы 29 апта) алды. Осы пациенттердің ішінде 55/57 (96%) бұрын анықталғандай гистологиялық жақсаруы болған (жоғарыдан қараңыз) және 50/57 (88%) Исхак шкаласы бойынша фиброз дәрежесінің ≥ 1-пунктінің төмендеуі болған. Исхак шкаласы бойынша фиброздың бастапқы дәрежесі ≥ 2, 25/43 (58%) бар пациенттер үшін ≥ 2-пункттің төмендеуі болды. Зерттеуге кіріскен сәтте айқын фиброзы немесе циррозы бар барлық (10/10) пациенттердің (Ысқақ шкаласы бойынша фиброздың дәрежесі 4,5 немесе 6) ≥ 1 пункт төмендеуі болды (бастапқыдан медианалық төмендеу 1,5 пункт болды). Ұзақ мерзімді биопсия кезінде барлық пациенттерде ВГВ ДНҚ <300 көшірме/мл және 49/57 (86%) ULN қарағанда ≤ 1 есе AЛT сарысудың деңгейі болды. Барлық 57 пациент HBsAg оң күйінде қалды.
Ламивудин-төзімді:
HBeAg-оң (зерттеу026): 96 аптаға дейін энтекавирмен емдеу (n = 141) ВГВ ДНҚ үшін ПТР әдісімен <300 көшірме/мл жауаптардың жиынтық жиілігіне әкелді, AЛT қалыпқа келтіру үшін 85% және НВeag сероконверсиясы үшін 17%.
52 аптадан кейін (медиана 96 апта) энтекавирмен емдеуді жалғастырған 77 пациент үшін пациенттердің 40% - ында ВВГ <300 көшірме/мл ДНҚ ПТР әдісімен болған және 81% препаратты қабылдаудың соңында AЛT (≤ 1 есе ULN қарағанда) қалыпқа келуі болған.
Жасы/жынысы:
Жыныс (клиникалық сынақтардағы ≈ 25% әйел) немесе жас (≈ 5% пациенттер> 65 жаста) негізінде энтекавирдің тиімділігінде айқын айырмашылық болған жоқ.
Ұзақ мерзімді бақылау зерттеуі
080 зерттеуі созылмалы гепатит В вирусы инфекциясы бар пациенттерде 10 жыл бойы энтекавирмен (ETV, n = 6216) немесе басқа стандартты В гепатиті вирусымен (non-ETV, n = 6162) нуклеозидті терапиямен емдеудің ұзақ мерзімді қауіптерін бағалауға арналған рандомизацияланған, бақылаушы, ашық, 4-фазалық зерттеу болды. Зерттеуде бағаланған негізгі клиникалық нәтижелер жалпы қатерлі ісіктер (гепатоцеллюлярлы карцинома (ГЦК) және ГЦК емес қатерлі ісіктердің үйлесімі), HBV-мен байланысты аурудың өршуі, ГЦК емес қатерлі ісіктер, ГЦК және бауырмен байланысты өлімді қоса алғанда, өлім болды. Бұл зерттеуде энтекавир жалпы қатерлі ісіктердің біріктірілген соңғы нүктесі (ETV n=331, non-ETV n=337; HR=0.93 [0.8–1.1]) немесе ГЦК емес қатерлі ісіктердің жеке соңғы нүктесі (ETV n=95, non-ETV n=81; HR=1.1 [0.82–1.5]) үшін non-ETV препаратпен салыстырғанда қатерлі ісіктердің пайда болу қаупінің жоғарылауымен байланысты болған жоқ. В гепатитімен байланысты бауыр ауруының өршуі және ГЦКмен байланысты жағдайлар ETV және non-ETV топтарда салыстырмалы болды. ETV мен non-ETV топтарда ең жиі хабарланған қатерлі ісік ГЦК болды, содан кейін асқазан-ішек жолдарының қатерлі ісіктері болды.
Ерекше популяциялар
Бауырдың декомпенсацияланған ауруы бар пациенттер: 048, 191 зерттеулерде HВeag-В гепатиті вирусының оң немесе теріс инфекциясы бар және Чайлд-Туркотт-Пью шкаласы (CTP) бойынша 7 немесе одан жоғары мәні ретінде айқындалған бауырдағы декомпенсация белгілері бар пациент күніне бір рет 1 мг энтекавир немесе күніне бір рет 10 мг адефовир дипивоксил алды пациенттер не ВГВ емін алмады, не бұрын ем қабылдады (энтекавирмен алдын ала емдеуді қоспағанда, афдефовир диповиксил немесе тенофовир дисопроксил фумараты). Зерттеуге кіріскен кезде пациенттер СТР шкаласы бойынша орташа мәнге ие болды 8,59 және пациенттердің 26%-ы Чайлд-Туркотт-Пью шкаласының С классы болды. Бауыр ауруы (MELD) моделінің орташа бастапқы көрсеткіші 16,23 болды. ПТР әдісімен сарысудағы ВГВ ЛНК орташа деңгейі 7,83 log10 мл / көшірме болды және сарысудағы AЛT орташа мәні 100 Е/л болды; пациенттердің 54%-ы НВeag-оң болды және зерттеуге кіріскен кезде пациенттердің 35% - ы LVDr алмастырды. 24-аптада ПТР әдісімен сарысудағы ВГВ ДНҚ бастапқы деңгейінен орташа өзгерістің тиімділігінің соңғы бастапқы нүктесінде энтекавир дипивоксил адефовиріне артықшылық берілді. 24 және 48 апталарында таңдалған соңғы зерттеу нүктелерінің нәтижелері кестеде көрсетілген. 24 және 48 апталарында таңдалған соңғы зерттеу нүктелерінің нәтижелері кестеде көрсетілген.
24 апта — 48 апта
ETV күніне бір рет 1 мг — Адефовир дипивоксил күніне бір рет 10 мг — ETV күніне бір рет 1 мг — Адефовир дипивоксил күніне бір рет 10 мг
n — 100 — 91 — 100 — 91
ДНҚ ВГВa
Анықталмайтын үлесі (<300 көшірме/мл)b — 49%* — 16% — 57%* — 20%
Бастапқыдан орташа өзгеруі (log10 көшірме/мл)c — -4,48* — -3,40 — -4,66 — -3,90
CTPб шкаласының тұрақты немесе жақсарған көрсеткіші, г — 66% — 71% — 61% — 67%
MELD шкаласы — -2,0 — -0,9 — -2,6 — -1,7
Бастапқыдан орташа өзгеруі, д
HBsAgб төмендеуі — 1% — 0 — 5% — 0
Қалыпқа келу:е
b AЛT (≤1 X ULN) — 46/78 (59%)* — 28/71 (39%) — 49/78 (63%)* — 33/71 (46%)
b Альбумин (≥1 X LLN) — 20/82 (24%) — 14/69 (20%) — 32/82 (39%) — 20/69 (29%)
b Билирубин (≤1 X ULN) — 12/75 (16%) — 10/65 (15%) — 15/75 (20%) — 18/65 (28%)
b Протромбин уақыты (≤1 X ULN) — 9/95 (9%) — 6/82 (7%) — 8/95 (8%) — 7/82 (9%)
Roche COBAS Amplicor PCR ПТР талдауы (LLOQ = 300 көшірме/мл). NC=F (аяқталмаған емдеу курсы = емдеу сәтсіздігі), өлім, жеткіліксіз тиімділік, жағымсыз құбылыс, емдеу режимінің бұзылуы / пациентпен байланысты жоғалту салдарынан бақылауды тоқтату сияқты себептерді қамтитын талдау аптасына дейін емдеуді тоқтатуды білдіреді (яғни ДНҚ ВГВ ≥ 300 көшірме/мл) в NC=M (аяқталмаған емдеу курсы = деректердің жоқтығы) г CTP шкаласы бойынша бастапқы көрсеткіштен өзгерістердің төмендеуі немесе болмауы ретінде анықталған. MELD шкаласы бойынша көрсеткіштің бастапқы орташа мәні ETV үшін 10,1 және дипивоксил адефовирі үшін 15,3 болды. Деноминатор – бұл зерттеуге түскен кезде үлгілік емес мәндері бар пациент. *p <0.05 ULN=қалыпты диапазонның жоғарғы шегі, LLN= қалыпты диапазонның төменгі шегі.
ГЦК дебютіне немесе өлімге дейінгі уақытты (біріншісіне байланысты) екі емдеу тобында салыстыруға болады; емдеу кезінде өлімнің жалпы жиілігі 23% (23/102) және 33% (29/89) энтекавир мен адефовир дипивоксил қабылдаған пациенттер үшін сәйкесінше, ГЦК жалпы жиілігі 12% (12/102) және 20% (18/89) болды.
Зерттеуге кіріскен кезде LVDr ауыстырылған пациенттер үшін ВГВ <300 көшірме/мин ДНҚ бар пациенттердің үлесі 24 аптада энтекавир үшін 44% және 24 аптада адефовир үшін 20%, 48 аптада энтекавир үшін 50% және адефовир үшін 17% болды.
Қатар жүретін HAART қабылдаған АИТВ/ВГВ коинфекциясы бар пациенттер:
038 зерттеуіне АИТВ коинфекциясы бар 67 HBeAg-оң және 1 HBeAg-теріс пациент кірді. Пациенттерде ламивудинмен HAART емдеу сызбасы кезінде ВГВ виремияның қайталануымен тұрақты бақыланатын АИТВ (АИТВ ДНҚ <400 көшірме/мл) болды. HАART емдеу сызбасына эмтрицитабин немесе тенофовир дизопроксил фумарат кірмеген. Зерттеуге кіріскен сәтте энтекавир алған пациенттерде ламивудинмен алдыңғы емнің медианалық ұзақтығы 4,8 жыл және медианалық таза CD4 494 жасуша/мм3 болды (бұл ретте тек 5 пациентте CD4 <200 жасуша/мм3 саны болған). Пациенттер ламивудинмен емдеу сызбасын жалғастырды және оларға 24 апта бойы, ал содан кейін барлығы энтекавир алған кезде күніне бір рет 1 мг энтекавир (n = 51) немесе плацебо (n = 17) қосу тапсырылды. 24-аптада АИТВ-ның вирустық жүктемесінің төмендеуі энтекавирмен елеулі көп болды (-3,65 0,11 log10 мл/көшірмелердің ұлғаюына қарсы). Бастапқыда энтекавирмен ем тағайындалған пациенттер үшін ВГВ ДНҚ төмендеуі 48 аптада -4.20 log10 мл/көшірме болды. AЛT қалыпқа келуі бастапқы AЛT нормасына сәйкес келмейтін және НВeag сероконверсиясына жеткен пациенттердің 37% - ында пайда болды.
Қатар жүретін HAART қабылдамаған АИТВ/ВГВ коинфекциясы бар пациенттер: энтекавир бір мезгілде АИТВ-мен тиімді ем алмаған АИТВ/ВГВ-мен коинфициясы бар пациенттерде бағаланбаған. ВГВ ДНҚ-ның төмендеуі HAART-сыз энтекавирмен монотерапия алған біріктірілген пациенттерде АИТВ/ВГВ тіркелді. Кейбір жағдайларда АИТВ M184V түрін таңдау байқалды, бұл пациенттер болашақта ала алатын HAART схемасын таңдау үшін қиындықтарға ие. Сондықтан, энтекавирді бұл жағдайда АИТВ-ға төзімділіктің әлеуетті дамуына байланысты пайдалануға болмайды (4.4-бөлімді қараңыз).
Бауыр реципиенттері: күніне бір рет 1 мг энтекавирдің қауіпсіздігі мен тиімділігі ВГВ созылмалы инфекциясының асқынуына байланысты бауыр трансплантациясын алған және трансплантация кезінде ВГВ <172 ХБ/мл ДНҚ (шамамен 1000 дана/мл) болған 65 пациентте бақыланбайтын зерттеуде бағаланды. Зерттеу популяциясы 82% ер адам, 39% ақ еуропалық нәсілінің өкілдері және 37% Азияның тумалары, орташа жасы 49 жаста; пациенттердің 89%-ында трансплантация кезінде НВeag- теріс ауру болды. Тиімділікке бағаланған 61 пациенттің (кем дегенде 1 жыл энтекавир алған) 60-ы трансплантациядан кейінгі профилактикалық схеманың бөлігі ретінде В гепатитіне қарсы иммуноглобулин (HBIg) қабылдады. Осы 60 пациенттің 49-ы HBIg емін 6 айдан астам уақыт бойы қабылдады. Трансплантациядан кейінгі 72 аптада байқалған 55 жағдайдың ешқайсысында ВГВ [ВГВ ДНҚ ≥50 ХБ/мл (шамамен 300 көшірме/мл) ретінде анықталған] ВГВ қайта вирусологиялық көрінісі болған жоқ және қалған 6 пациентті цензуралау кезінде тіркелген вирусологиялық рецидивтер болған жоқ. Трансплантациядан кейін барлық 61 пациенттің HBsAg төмендеуі болды, ал кейінірек олардың 2-і HBsAg-оң болды, ДНҚ-ның анықталмаған деңгейі (<6 IU/мл) сақталғанына қарамастан. Бұл зерттеуде жағымсыз құбылыстардың пайда болу жиілігі мен табиғаты бауыр трансплантациясын алған пациенттердегі күтулерге және белгілі қауіпсіздік бейініне сәйкес келді.
Балалар популяциясы: 189-зерттеу-НВeag-оң созылмалы В инфекциясы, бауырдың компенсацияланған ауруы және AЛT жоғарылауы бар 2-ден <18 жасқа дейінгі балалар мен жасөспірімдердің нуклеозидтермен емделмеген 180-і арасында энтекавирдің тиімділігі мен қауіпсіздігін зерттеу. Пациенттер энтекавирмен 0,015 мг/мг-ден күніне 0,5 мг-ға дейін (N = 120) жасырын емдеу немесе плацебо (N = 60) үшін рандомизацияланған (2:1). Рандомизация жас тобы бойынша стратификацияланды (2 жастан 6 жасқа дейін;> 6 жастан 12 жасқа дейін; және> 12 жастан <18 жасқа дейін). Бастапқы демографиялық деректер мен ВГВ ауруының сипаттамалары жас топтары бойынша 2 емдеу тобы арасында салыстырылды. Зерттеуге енгізілген кезде ВГВ ДНҚ-ның орташа мәні 8,1 log10 ХБ/мл және AЛT орташа мәні зерттеудің бүкіл популяциясы бойынша 103 Е/л болды. 48 және 96 апталарындағы негізгі тиімділік нүктесінің нәтижелері төменде кестеде келтірілген.
Энтекавир — Плацебо*
48 апта — 96 апта — 48 апта
n — 120 — 120 — 60
ВГВ ДНҚ < 50 ХБ/мл және сероконверсия HBeAga — 24,2% — 35,8% — 3,3%
ВГВ ДНҚ < 50 ХБ/млa — 49,2% — 64,2% — 3,3,%
Сероконверсия HBeAga — 24,2% — 36,7% — 10,0%
Қалыпқа келуі AЛTa — 67,5% — 81,7% — 23,3%
ВГВ ДНҚ < 50 ХБ/млa
Бастапқы ВГВ ДНҚ < 8 log10 ХБ/мл — 82,6% (38/46) — 82,6% (38/46) — 6,5% (2/31)
Бастапқы ВГВ ДНҚ ≥ 8 log10 ХБ/мл — 28,4% (21/74) — 52,7% (39/74) — 0% (0/29)
aNC=F (аяқталмаған емдеу курсы = емдеу сәтсіздігі)
* 48-аптада НВe-сероконверсиясы болмаған плацебо бойынша рандомизацияланған пациенттер зерттеудің екінші жылында бүркемеленбеген энтекавирге көшті; сондықтан рандомизацияланған салыстыру деректері тек 48-аптада ғана қол жетімді.
Балалардың тұрақтылығын бағалау жалғасып жатқан екі клиникалық сынақта (028 және 189) НВeag-оң созылмалы ВГВ инфекциясы бар нуклеозидтермен ем алмаған бала жастағы пациенттердің деректеріне негізделген. Екі сынақ 1-ші жылы ем қабылдаған және бақыланатын 183 пациентте және 2-ші жылы ем қабылдаған және бақыланатын 180 пациентте тұрақтылық туралы мәліметтерді ұсынады. Генотиптік бағалау 96 аптада вирусологиялық серпіліс немесе 48 немесе 96 аптада ВГВ = 50 ХБ/мл ДНҚ болған барлық пациенттер үшін жасалды. 2 жыл ішінде ETV-ге генотиптік төзімділік 2 пациентте анықталды (2 жылдан кейін тұрақтылықтың жалпы ықтималдығының 1,1%). 2 жыл ішінде ETV-ге генотиптік төзімділік 2 пациентте анықталды (2 жылдан кейін тұрақтылықтың жалпы ықтималдығының 1,1%).
Ересектердегі клиникалық төзімділік: бастапқыда 0,5 мг (нуклеозидтермен ем алмаған) немесе 1,0 мг (ламивудинге төзімді) энтекавир алған және 24 аптаға немесе одан кейін ПТР әдісімен ВГВ ВДНҚ өлшеуін жалғастыратын клиникалық сынақтардағы пациенттер төзімділікке бақыланды.
240 аптасында нуклеозидпен емделмеген зерттеулерде 240, ауыстырудың генотиптік белгілері - ETVr rtТ184, rtS202 немесе rtM250 кезінде энтекавир қабылдаған 3 пациентте және вирусологиялық серпілісі бар 2 пациентте анықталды (кестені қараңыз). Бұл ауыстырулар LVDr (rtM204V және rtL180M) алмастырулары болған кезде ғана байқалды.
5 жылға энтекавирге генотиптік тұрақтылықтың көрінісі 5. нуклеозидтермен емдеусіз зерттеулер
1 жыл — 2 жыл — 3a жыл — 4a жыл — 5a жыл
Төзімділікке байқалған ем қабылдаған пациенттерб — 663 — 278 — 149 — 121 — 108
Көрсетілген жылдағы пациенттер:
- ETVrв генотиптік көрініспен — 1 — 1 — 1 — 0 — 0
- вирусологиялық ұлғаюменг генотиптік ETVrc — 1 — 0 — 1 — 0 — 0
Жиынтық ықтималдық:
- генотиптік ETVrв көріністері — 0.2% — 0.5% — 1.2% — 1.2% — 1.2%
- вирусологиялық ұлғаюмен генотиптік ETVrв — 0.2% — 0.2% — 0.8% — 0.8% — 0.8%
Нәтижелер 3-ші жылға 149 пациенттің 147-сі үшін энтекавирдің 1-мг дозасын және 3-ші жылға 149 пациенттің 130-ы үшін орта есеппен 20 апта ішінде және қосымша зерттеуде 4-ші жылға 121 пациенттің 1-і үшін 1 апта ішінде энтекавир мен ламивудиннің біріктірілген терапиясының 4-ші және 5-ші жылындағы барлық пациенттерді (кейіннен энтекавирмен ұзақ емдеумен) көрсетеді. 24 аптадан кейін немесе одан кейін 58 аптаға дейін (1 жыл), 58 аптадан кейін 102 аптаға дейін (2 жыл), 102 аптадан кейін 156 аптаға дейін (3 жыл), 156 аптадан кейін 204 аптаға дейін (4 жыл) немесе 204 аптадан кейін 252 аптаға дейін (5 жыл) ПТР әдісімен зерттеу кезінде ВГВ ДНҚ-ның кем дегенде бір өлшемі бар пациенттерді қамтиды. Пациенттердің сондай-ақ LVDr ауыстыруы бар. г ≥ 1 log10 кейінгі өлшеулермен расталған ПТР әдісімен немесе уақыттың бақылау сәтінің соңында ВГВ ДНҚ-ның ең төменгі мәнінен ұлғаюы.
ETVr алмастырулары (LVDr rtМ204v/i ± rtL180m ауыстыруларына қосымша) зерттеудің басында 10/187 (5%) ламивудинге төзімді пациенттерден тұратын изоляттарда байқалды, олар ламивудинмен емдеуден бұрын осы тұрақтылықтың ауыстырылуын таңдауға болатындығын және олар энтекавирмен емдеуге дейін төмен жиілікте болуы мүмкін екенін көрсетті. 240 аптадан кейін 10 пациенттің 3-і вирусологиялық ұлғаюды бастан кешірді (≥ 1 log10 ең төменгі мәннен жоғарылауы). Ламивудинге төзімділікті зерттеуде 240 апта бойы энтекавирге төзімділіктің көрінісі кестеде жинақталған.
5 жылға энтекавирге генотиптік тұрақтылықтың көрінісі, ламивудинге төзімділікті зерттеу
1 жыл — 2 жыл — 3a жыл — 4a жыл — 5a жыл
Төзімділікке байқалған ем қабылдаған пациенттерб — 187 — 146 — 80 — 52 — 33
Көрсетілген жылдағы пациенттер:
- ETVrв генотиптік көрініспен — 11 — 12 — 16 — 6 — 2
- вирусологиялық ұлғаюмен генотиптік ETVrв — 2e — 14e — 13e — 9e — 1e
Жиынтық ықтималдығы:
- генотиптік ETVrв білінуімен — 6,2% — 15% — 36,3% — 46,6% — 51,45%
- вирусологиялық ұлғаюмен генотиптік ETVrв — 1,1%e — 10,7% e — 27% e — 41,3% e — 43,6% e
Нәтижелер энтекавир-ламивудинмен біріктірілген терапияны қолдануды көрсетеді (содан кейін энтекавирмен ұзақ мерзімді терапия), 3-ші жылдағы 80 пациенттің 48-і үшін орташа есеппен 13 апта, 4-ші жылдағы 52 пациенттің 10-ы үшін 38 апта және 5-ші жылдағы 33 пациенттің 1-іне қосымша зерттеу кезінде 16 апта бойы. ПТР зерттеуі кезінде 24 аптадан 58 аптаға дейін (1 жас), 58 аптадан 102 аптаға дейін (2 жас), 102 аптадан 156 апта (3 жас), аптадан кейін немесе одан кейінгі уақытта ПТР зерттеуі кезінде HBV ДНҚ-сынағы бар науқастар кіреді. 156-дан 204 аптаға дейін (4 жас), немесе 204 аптадан 252 аптаға дейін (5 жас). Пациенттердің сондай-ақ LVDr ауыстыруы бар. ≥ 1 log10 кейінгі өлшеулермен расталған ПТР әдісімен немесе уақыттың бақылау сәтінің соңында ВГВ ДНҚ-ның ең төменгі мәнінен ұлғаюы. e кез келген жылы ETVr пайда болуы; көрсетілген жылы вирусологиялық ұлғаю.
Бастапқы ВГВ ДНҚ-сы бар ламивудинге төзімді пациенттер арасында < 107 log10 көшірме/мл, 64% (9/14) 48-аптада ВГВ ДНҚ <300 көшірме/мл-ге жетті. Бұл 14 пациенттің зерттелетін барлық популяцияға қарағанда энтекавирге генотиптік төзімділігінің төмен жиілігі (кейінгі 5 жылдан кейін жиынтық ықтималдығы 18,8%) болды (кестені қараңыз). Сондай-ақ, 24-аптада ВГВ < 104 log10 көшірмесі/мл ДНҚ-ға ПТР әдісімен жеткен ламивудинге төзімді пациенттер қол жеткізбегендерге қарағанда тұрақтылық жиілігінің төмендігіне ие болды (тиісінше 60.5% [n = 135] салыстырғанда 5 жылдық жиынтық ықтималдығы 17.6% [n = 50]).
2 және 3 фазаның клиникалық зерттеулерінің кешенді талдауы: 2 және 3-фазалардың клиникалық зерттеулерінен энтекавирге төзімділік туралы деректерді тіркеуден кейінгі кешенді талдауда энтекавирге төзімділікті негіздейтін rtA181C ауыстыру туындайтын энтекавирмен емдеу кезінде 1461 пациенттің 5-інде анықталды. Ауыстыру тек ламивудинге төзімділікті негіздейтін rtL180M плюс rtM204V алмастыруларының қатысуымен анықталды.