Механизм действия
Агомелатин – это агонист мелатониновых рецепторов (MT1-MT2) и антагонист серотониновых рецепторов 5-HT2C. Исследования связывания показывают, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не обладает сродством к и адренергическим, гистаминовым, холинергическим, дофаминовым и бензодиазепиновым рецепторам.
Агомелатин ресинхронизирует циркадные ритмы у животных моделей нарушения циркадных ритмов. Агомелатин специфично повышает высвобождение норадреналина и дофамина в лобной области коры мозга и не влияет на внеклеточные уровни серотонина.
Фармакодинамические эффекты
Агомелатин оказывает антидепрессантоподобный эффект на животные модели депрессии (проведение теста приобретенной беспомощности, теста поведенческого отчаяния, теста легкого хронического стресса), а также моделей с нарушениями синхронизации циркадного ритма и моделей, связанных со стрессом или состоянием тревожности.
У человека агомелатин обладает свойствами положительного сдвига фаз, он приближает фазу сна, приводит к снижению температуры тела и началу секреции мелатонина.
Клиническая эффективность и безопасность
Эффективность и безопасность агомелатина при лечении больших депрессивных эпизодов изучались в ходе клинической программы, в которой приняло участие 7900 пациентов, принимавших агомелатин.
Для изучения краткосрочной эффективности агомелатина при лечении большого депрессивного расстройства у взрослых было проведено десять плацебо-контролируемых исследований с фиксированной дозой и и/или повышением дозы. В конце лечения (через 6 или 8 недель) в 6 из 10 двойных слепых плацебо-контролируемых исследований краткосрочного приема была показана значимая эффективность агомелатина 25-50 мг. Основной конечной точкой было изменение показателя по шкале HAMD-17 по сравнению с исходным уровнем. Разницы между агомелатином и плацебо не было показано в двух исследованиях, в котором препарат активного контроля, пароксетин или флуоксетин, показал чувствительность анализа. Прямого сравнения агомелатина с пароксетином и флуоксетином не проводилось, так как эти препараты активного контроля были добавлены с целью установления чувствительности анализа исследований. Сделать какие-либо выводы в двух других исследованиях было невозможно, потому что препараты активного контроля пароксетин и флуоксетин не показали отличий от плацебо. Однако в этих исследованиях не позволялось увеличивать начальную дозу агомелатина, пароксетина или флуоксетина, даже при недостаточной реакции на лечение.
Во всех положительных плацебо-контролируемых исследованиях эффективность также была показана у пациентов с более тяжелой депрессией (исходный балл по шкале HAM-D 25).
Уровень реакции на лечение при приеме агомелатина был со статистической значимостью выше, чем при приеме плацебо.
Превосходство (2 исследования) или отсутствие меньшей эффективности (4 исследования) было выявлено в шести из семи исследований клинической эффективности с участием гетерогенных популяций взрослых пациентов, страдающих депрессивными расстройствами, по сравнению с препаратами СИОЗС/СИОЗСН (сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, венлафаксин или дулоксетин). Антидепрессивный эффект был оценен по шкале HAMD-17 по первичной или вторичной конечной точке.
Сохранение антидепрессивной эффективности было показано в исследовании предупреждения рецидивов. Пациенты, отвечавшие на агомелатин 25-50 мг при приеме один раз в день в открытом 8/10-недельном лечении острой фазы, были рандомизированы на прием либо агомелатина 25-50 мг один раз в день, либо на прием плацебо в течение последующих 6 месяцев. Агомелатин 25-50 мг один раз в день показал статистически значимое превосходство над плацебо (p=0,0001) по первичному критерию результата, предупреждению рецидивов депрессии, которая измерялась как время до наступления рецидива. Частота рецидивов в течение 6 месяцев двойного слепого периода продолженного наблюдения составила 22% для агомелатина и 47% для плацебо.
Агомелатин не влияет память и скорость реакции в дневное время у здоровых добровольцев. У пациентов с депрессией прием агомелатина 25 мг увеличивал медленноволновой сон, не меняя продолжительности сна с БДГ (быстрым движением глаз) или латентности БДГ. Агомелатин 25 мг также приближает наступление сна и время минимальной частоты сердечных сокращений. Начиная с первой недели лечения, значимо улучшилось засыпание и качество сна, которое не сопровождалось двигательной заторможенностью в дневное время, по оценке пациентов.
Специальное сравнительное исследование сексуальной дисфункции показало, что по показателям полового возбуждения или оргазма по шкале сексуальных явлений (SEXFX) у депрессивных пациентов с ремиссией, принимавших агомелатин, наблюдалась численная тенденция (статистически незначимая) к меньшему количеству сексуальных дисфункций, чем при приеме венлафаксина. Объединенный анализ исследований с использованием аризонской шкалы оценки сексуальной жизни (ASEX) показал, что прием агомелатина не сопровождается сексуальной дисфункцией. У здоровых добровольцев агомелатин при сравнении с пароксетином не нарушает половую функцию.
В клинических исследованиях агомелатин был нейтрален по эффекту на частоту сердечных сокращений и артериальное давление.
В исследовании, проведенном для оценки симптомов отмены с помощью контрольного списка признаков и симптомов отмены лечения (DESS) у пациентов с ремиссией, было показано, что при резком прекращении лечения агомелатин синдрома отмены не вызывал.
Согласно измерениям, проведенным в ходе исследований с участием здоровых добровольцев по специальной визуальной аналоговой шкале или контрольному списку опросника исследовательского центра привыкания (ARCI) из 49 вопросов, агомелатин лишен потенциала злоупотребления.
8-недельное плацебо-контролируемое исследование агомелатина в дозе 25-50 мг/сутки у пожилых пациентов, страдающих депрессивными расстройствами (≥ 65 лет, N=222, из которых 151 пациент принимал агомелатин), продемонстрировало статистически значимую разницу в 2,67 итоговых балла по шкале HAM-D по первичному критерию оценки. Анализ доли пациентов, отвечающих на лечение, показал отличие в пользу агомелатина. Улучшения у очень пожилых пациентов не наблюдалось (≥75 лет, N= 69, из которых 48 принимали агомелатин). Переносимость агомелатина у пожилых пациентов была сравнима с переносимостью, наблюдавшейся у более молодых взрослых пациентов.
3-недельное контролируемое исследование было проведено с участием пациентов, страдающих депрессивным расстройством, чье состояние недостаточно улучшалось в результате приема пароксетина (СИОЗС) или венлафаксина (СИОЗСН). При переходе от терапии этими антидепрессантами на терапию агомелатином, симптомы отмены терапии возникали после прекращения терапии препаратами СИОЗС или СИОЗСН как после резкого прекращения приема, так и после постепенного прекращения приема, принимаемого ранее препарата. Эти симптомы отмены терапии могут быть приняты за отсутствие раннего эффекта агомелатина.
Процентная доля пациентов, испытывающих как минимум один симптом отмены спустя одну неделю после прекращения лечения препаратами СИОЗС/СИОЗСН, была ниже в группе пациентов с длительным периодом снижения дозы (постепенное прекращение приема препаратов СИОЗС/СИОЗСН в течение 2 недель), чем в группе пациентов с коротким периодом снижения дозы (постепенное прекращение терапии препаратами СИОЗС/СИОЗСН в течение 1 недели) и в группе пациентов с резкой сменой лечения (резкое прекращение приема препарата): 56,1%, 62,6 % и 79,8%, соответственно.
Дети
Европейское агентство по лекарственным средствам отсрочило выполнение обязательства представлять результаты исследований агомелатина в одной или более подгруппах детей и подростков при лечении депрессивных эпизодов (информацию о применении у детей и подростков см. в разделе 4.2).