Механизм действия
Дексмедетомидин является селективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Седативный эффект обусловлен снижением возбуждения в голубом пятне ствола головного мозга (ядро с преобладанием норадренергических нейронов).
Дексмедетомидин обладает анальгезирующим и анестетик/анальгетик-сберегающими эффектами. Сердечно-сосудистые эффекты препарата носят дозозависимый характер: при низкой скорости инфузии преобладает центральный эффект, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и артериального давления. При использовании высоких доз преобладает периферическая вазоконстрикция, приводящая к повышению общего сосудистого сопротивления, артериального давления и к дальнейшему усилению брадикардии.
Дексмедетомидин практически не обладает способностью угнетать дыхание при приеме в качества монотерапии здоровыми пациентами.
Седация у пациентов отделения интенсивной терапии
В плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов в послеоперационном периоде, интубированных и седатированных препаратами мидазолама или пропофола находящимся в отделении интенсивной терапии, дексмедетомидин значительно снижал потребность как в дополнительной дозе седативных препаратов, так и в опиоидах во в течение 24 часов. Большинство пациентов, принимающих дексмедетомидин, не нуждались в дополнительном седативном лечении. Пациенты могли быть успешно экстубированы без прекращения инфузии препарата.
Исследования, проведенные вне отделения интенсивной терапии, подтвердили, что дексмедетомидин можно безопасно вводить пациентам без эндотрахеальной интубации при условии адекватного мониторинга.
Дексмедетомидин по времени был аналогичен мидазоламу (отношение рисков 1,07; 95% ДИ 0,971, 1,176) и пропофолу (отношение рисков 1,00; 95% ДИ 0,922, 1,075) на необходимой глубине седации у ранее получавших лекарственную терапию пациентов ОИТ, которым требовалась седация от лёгкой до умеренной (RASS от 0 до -3) вплоть до 14 дней, сокращая продолжительность искусственной вентиляции лёгких по сравнению с мидазоламом и время экстубации по сравнению с мидазоламом и пропофолом. По сравнению и с пропофолом, и с мидазоламом, пациенты легче пробуждались, были более контактными и лучше сообщали о наличии болей. У пациентов, получавших дексмедетомидин, чаще встречались гипотензия и брадикардия, но реже – тахикардия, чем у тех, кто получал мидазолам, и чаще встречалась тахикардия, но с той же частотой – гипотензия, по сравнению с пациентами, получавшими пропофол. Частота развития делирия, оцениваемая с помощью шкалы CAM-ICU, в исследовании была ниже по сравнению с мидазоламом, а неблагоприятные явления, связанные с делирием, развивались реже в группе дексмедетомидина по сравнению с пропофолом.
Пациентов, исключенных из исследований по причине недостаточной седации, переводили или на пропофол, или на мидазолам. Риск недостаточной седации возрастал у тех пациентов, на которых было трудно воздействовать седативными средствами при стандартной терапии непосредственно перед переводом.
Доказательства эффективности дексмедетомидина у детей в послеоперационном периоде в возрасте от 1 месяца до ≤ 17 лет были получены в ходе контролируемого двойного слепого сравнительного исследования ICU. Примерно 50% пациентов, получавших дексмедетомидин, не нуждались в дополнительном применении мидазолама в течение медианы периода лечения 20,3 часа (не более 24 часа). Данные о применении дексмедетомидина > 24 часов отсутствуют. Данные по эффективности дексмедетомидина у новорожденных (28-44 недели беременности) очень ограничены и касаются очень низких доз (≤ 0,2 мкг/кг/ч) (см. разделы 5.2 и 4.4). Новорожденные дети могут быть особенно чувствительны к брадикардическим эффектам дексмедетомидина при наличии гипотермии и в условиях зависимого от частоты сердечных сокращений сердечного выброса.
В исследовании ICU частота подавления кортизола у пациентов, получавших дексмедетомидин (n=778), составила 0,5% по сравнению с 0% у пациентов, получавших мидазолам (n=338) или пропофол (n=275). Эта нежелательная реакция была отмечена как легкая в 1 случае и умеренная в 3 случаях.
Пробуждение/вывод из седации
Безопасность и эффективность дексмедетомидина для седации неинтубированных пациентов до и / или во время хирургических и диагностических процедур оценивалась в двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых многоцентровых клинических исследованиях.
В исследовании 1 рандомизированные пациенты, проходящие плановые операции/процедуры под контролируемой анестезией и местной анестезией, получали нагрузочную инфузию дексмедетомидина либо 1 мкг/кг (n=129), либо 0,5 мкг/кг (n=134), либо плацебо (физиологический раствор; n=63) в течение 10 минут с последующей поддерживающей инфузией, начинающейся с 0,6 мкг/кг/ч. Поддерживающую инфузию исследуемого препарата титровали от 0,2 мкг/кг/ч до 1 мкг/кг/ч. Доля пациентов, достигших целевого уровня седации (шкала оценки бдительности/седации наблюдателя ≤4) без необходимости дополнительного применения мидазолама, составила 54% пациентов, получавших дексмедетомидин 1 мкг/кг, и 40% пациентов, получавших дексмедетомидин 0,5 мкг/кг по сравнению с 3% пациентов, получавших плацебо. Разница в риске у пациентов, рандомизированных в группу дексмедетомидина 1 мкг/кг и группу дексмедетомидина 0,5 мкг / кг, не нуждающихся в дополнительном применении мидазолама, составила 48% (95% Cl: 37 % - 57%) и 40% (95% Cl: 28 % - 48%) соответственно по сравнению с плацебо. Медиана дополнительной дозы мидазолама составила 1,5 (0,5-7,0) мг в группе дексмедетомидина 1,0 мкг/кг, 2,0 (0,5-8,0) мг в группе дексмедетомидина 0,5 мкг/кг и 4,0 (0,5-14,0) мг в группе плацебо. Разница средних значений дозы мидазолама в группе дексмедетомидина 1 мкг/кг и дексмедетомидина 0,5 мкг/кг по сравнению с плацебо составила -3,1 мг (95% Cl: -3,8 - -2,5) и -2,7 мг (95% Cl: -3,3 - -2,1) соответственно в пользу дексмедетомидина. Медиана времени до первой дозы мидазолама составила 114 минут в группе дексмедетомидина 1,0 мкг/кг, 40 минут в группе дексмедетомидина 0,5 мкг/кг и 20 минут в группе плацебо.
В исследовании 2 рандомизированных пациентов, перенесших фиброоптическую интубацию в бодрствующем состоянии под местной анестезией путем нагрузочной инфузии дексмедетомидина 1 мкг/кг (n=55) или плацебо (физиологический раствор) (n=50) в течение 10 минут с последующей фиксированной поддерживающей инфузией 0,7 мкг/кг / ч. Для поддержания шкалы седации Рамсея ≥2 53% пациентов, получавших дексмедетомидин, не нуждались в дополнительном применении мидазолама по сравнению с 14% пациентов, получавших плацебо. Разница в риске у пациентов в группе дексмедетомидина, не нуждающихся в мидазоламе, составила 43% (95% Cl: 23 % - 57%) по сравнению с плацебо. Средняя доза мидазолама составила 1,1 мг в группе дексмедетомидина и 2,8 мг в группе плацебо. Разница средних значений в дозе мидазолама составила -1,8 мг (95% Cl: -2,7 - -0,86) в пользу дексмедетомидина.