Механизм действия
Клопидогрел является пролекарством, один из активных метаболитов которого является ингибитором агрегации тромбоцитов. Для образования активного метаболита, который подавляет агрегацию тромбоцитов, клопидогрел должен метаболизироваться с помощью изоферментов системы цитохрома P450 (CYP450). Активный метаболит клопидогрела селективно ингибирует связывание аденозиндифосфата (АДФ) с P2Y12 рецептором тромбоцитов и последующую АДФ-опосредованную активацию гликопротеинового комплекса GPIIb/IIIa, приводя к подавлению агрегации тромбоцитов. Благодаря необратимому связыванию тромбоциты остаются невосприимчивыми к стимуляции АДФ в течение всего оставшегося срока жизни (примерно 7-10 дней), а восстановление нормальной функции тромбоцитов происходит со скоростью, соответствующей скорости обновления тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов, вызванная агонистами, отличными от АДФ, также ингибируется за счет блокады усиленной активации тромбоцитов высвобожденной АДФ.
Так как образование активного метаболита происходит при помощи ферментов CYP450, некоторые из которых могут отличаться полиморфизмом или ингибироваться другими препаратами, не у всех пациентов возможно адекватное ингибирование агрегации тромбоцитов.
Фармакодинамические эффекты
Повторные дозы клопидогрела по 75 мг в сутки уже с первого дня обеспечивали значительное подавление агрегации тромбоцитов, вызываемой АДФ; этот эффект прогрессивно усиливался и достигал стадии равновесного состояния между 3 и 7 днями. В стадии равновесного состояния средняя степень ингибирования, наблюдавшаяся при дозе 75 мг в сутки, составляла от 40% до 60%. Агрегация тромбоцитов и время кровотечения постепенно возвращались к исходному уровню, как правило, через 5 дней после прекращения лечения.
Ацетилсалициловая кислота подавляет агрегацию тромбоцитов за счёт необратимого подавления простагландиновой циклооксигеназы и, таким образом, подавляет образование тромбоксана А2, являющегося индуктором агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции. Этот эффект сохраняется на протяжении всей жизни тромбоцита.
Данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что ибупрофен при одновременном применении может подавлять действие низкодозового аспирина на агрегацию тромбоцитов. В одном исследовании при приеме однократной дозы ибупрофена 400 мг в течение 8 часов до или через 30 минут после приема аспирина с быстрым высвобождением (81 мг) сообщалось о снижении эффекта АСК на образование тромбоксана или агрегацию тромбоцитов. Однако ограниченность этих данных и неопределенность в отношении экстраполяции данных ex vivo на клиническую ситуацию подразумевают отсутствие достоверных выводов о регулярном приеме ибупрофена, причем нерегулярный прием ибупрофена, по всей вероятности, не вызывает клинически значимого эффекта.
Клиническая эффективность и безопасность
Безопасность и эффективность клопидогрела +АСК изучали в трёх двойных слепых исследованиях, с участием более 61900 пациентов: исследования CURE, CLARITY и COMMIT, где сравнивали клопидогрел + АСК с монотерапией АСК, оба лечения осуществлялись в комбинации с другим стандартным лечением.
В исследование CURE были включены 12562 пациента с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q), у которых за последние 24 ч наблюдался приступ боли в груди или симптомы ишемии. Требовалось наличие у пациентов либо изменений на ЭКГ, свидетельствующих о новой ишемии, либо повышения уровня сердечных ферментов или тропонина I или T минимум вдвое по сравнению с верхним пределом нормы. Пациенты были рандомизированы для получения клопидогрела (нагрузочная доза 300 мг с последующим применением суточной дозы 75 мг, n=6259) плюс АСК (75–325 мг 1 раз в сутки) или АСК в монотерапии (n=6303), (75–325 мг 1 раз в сутки) и других стандартных терапий. Пациенты получали лечение один год. В исследовании CURE 823 (6.6%) пациента получали сопутствующую терапию антагонистами GPIIb/IIIa рецепторов. Более 90% пациентов получали гепарин. Эта сопутствующая гепариновая терапия существенно не влияла на относительную частоту возникновения кровотечений при лечении клопидогрелом + АСК и АСК в монотерапии.
Количество пациентов, достигших первичной конечной точки [сердечно-сосудистая (СС) смерть, инфаркт миокарда (ИМ) или инсульт], составляло 582 (9,3%) в группе клопидогрел + АСК и 719 (11,4%) в группе АСК. Снижение относительного риска (СОР) составило 20% (95% ДИ 10–28%; p=0,00009) для группы клопидогрел + АСК [снижение относительного риска на 17% - при консервативном лечении, 29% - при проведении чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики с или без установки стента и 10% - при проведении аортокоронарного шунтирования) (АКШ)]. Предупреждение развития новых сердечно-сосудистых событий (первичная конечная точка) происходило с СОР, которое составило 22% (ДИ: 8,6–33,4), 32% (ДИ: 12,8–46,4), 4% (ДИ: -26,9–26,7), 6% (ДИ: -33,5–34,3) и 14% (ДИ: -31,6–44,2) в периоды 0–1, 1–3, 3–6, 6–9 и 9–12 мес исследования, соответственно. Таким образом, спустя более чем 3 мес лечения благоприятный эффект, наблюдавшийся в группе клопидогрел + АСК, больше не повышался, а риск возникновения кровотечения оставался.
Применение клопидогрела в исследовании CURE уменьшало потребность в тромболитической терапии (СОР=43,3%; ДИ: 24,3–57,5%) и в ингибиторах гликопротеиновых рецепторов GP IIb/IIIa (СОР=18,2%; ДИ: 6,5–28,3%).
Количество пациентов, достигших комбинированной первичной конечной точки (СС смерть, инфаркт миокарда, инсульт или рефрактерная ишемия), составило 1035 (16,5%) в группе клопидогрел + АСК и 1187 (18,8%) в группе АСК. Снижение относительного риска составило 14% (95% ДИ 6–21%, p=0,0005) в группе клопидогрела + АСК. Такой эффект был в основном обусловлен статистически значимым снижением частоты инфаркта миокарда [287 (4,6%) в группе клопидогрела + АСК и 363 (5,8%) в группе АСК]. Изменение частоты повторных госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии не наблюдалось.
Результаты, полученные в группах пациентов с различными характеристиками (например, нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q, уровень риска от низкого до высокого, сахарный диабет, необходимость реваскуляризации, возраст, пол и т.д.), совпадали с результатами первичного анализа. В частности, дополнительный анализ 2172 пациентов (17% всей популяции CURE), которым был установлен стент (Stent-CURE), показал, что при лечении клопидогрелом по сравнению с плацебо наблюдается достоверное СОР (26,2%), что свидетельствует в пользу клопидогрела в предупреждении развития первичной конечной точки (СС смерть, инфаркт миокарда, инсульт), а также достоверное СОР (23,9%) по вторичной комбинированной первичной конечной точке (СС смерть, инфаркт миокарда, инсульт или рефрактерная ишемия). Более того, профиль безопасности клопидогрела в этой подгруппе пациентов не вызывал никаких особых замечаний. Таким образом, результаты дополнительного анализа группы пациентов совпадают с общими результатами исследования.
У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST оценивали безопасность и эффективность клопидогрела в 2 рандомизированных плацебо- контролируемых двойных слепых исследованиях: проспективном подгрупповом анализе исследования CLARITY (CLARITY PCI) и COMMIT.
В исследование CLARITY был включен 3491 пациент, у которых в течение последних 12 ч произошел инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, и которым была запланирована тромболитическая терапия. Пациенты получали клопидогрел (300 мг нагрузочной дозы, далее – по 75 мг/сут, n=1752) плюс АСК или АСК в монотерапии (n=1739), (нагрузочная доза 150–325 мг с последующим применением по 75–162 мг/сут), фибринолитическим препаратом и в случае необходимости – гепарином. Дальнейшее наблюдение за пациентами продолжалось 30 дней.
Первичной комбинированной конечной точкой были окклюзия инфарктзависимой артерии, выявленная на ангиограмме перед выпиской из клиники, смерть или рецидив инфаркта миокарда перед проведением коронарной ангиографии. Для пациентов, которым не проводили ангиографию, первичной конечной точкой была смерть или рецидив инфаркта миокарда до 8 сут или до момента выписки из клиники. Среди пациентов, принимавших участие в этом исследовании, было 19,7% женщин и 29,2% пациентов в возрасте от 65 лет и старше. В общем 99,7% пациентов получали фибринолитические препараты(фибриноспецифические - 68,7%, фибринонеспецифические - 31,1%), 89,5% - гепарин, 78,7% - блокаторы β- адренорецепторов, 54,7% - ингибиторы АПФ и 63% - статины.
Первичной конечной точки достигли пятнадцать процентов (15.0%) пациентов из группы, получавшей клопидогрел + АСК, и 21,7% из группы, получавшей АСК в монотерапии. Таким образом, ее абсолютное снижение составило 6,7% с преобладанием в 36% в пользу клопидогрела (95% ДИ: 24–47%; p <0,001), в основном в связи с уменьшением количества случаев развития окклюзии в инфаркт-связанной артерии. Такое преимущество наблюдалась во всех заранее определенных подгруппах пациентов, распределенных по возрасту, полу, локализации инфаркта и видом получаемой терапии фибринолитиками или гепарином.Подгрупповой анализ CLARITY PCI включал 1863 пациентов со STEMI, перенесших ЧКВ. У пациентов, получавших нагрузочную дозу клопидогрела 300 мг (n = 933), наблюдалось значительное снижение частоты смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда или инсульта после ЧКВ по сравнению с плацебо (n = 930) (3,6 % в группе предварительного лечения клопидогрелом по сравнению с 6,2 % в группе плацебо, отношение шансов (ОШ): 0,54; 95 % ДИ: 0,35–0,85; p = 0,008). У пациентов, получавших 300 мг НД клопидогрела, наблюдалось значительное снижение частоты смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, ИМ или инсульта в течение 30 дней после ЧКВ по сравнению с плацебо (7,5 % в группе предварительного лечения клопидогрелом по сравнению с 12,0 % в группе плацебо, ОШ: 0,59; 95 % ДИ: 0,43–0,81; p = 0,001).
Однако эта составная конечная точка при оценке в общей популяции исследования CLARITY не была статистически значимой в качестве вторичной конечной точки. Значимых различий в частоте массивных или незначительных кровотечений между обеими группами лечения не наблюдалось (2,0 % в группе предварительного лечения клопидогрелом по сравнению с 1,9 % в группе плацебо, p > 0,99). Результаты этого исследования свидетельствуют в пользу необходимости раннего назначения нагрузочной дозы клопидогрела при STEMI и стратегии рутинного предварительного лечения клопидогрелом у пациентов, перенесших ЧКВ.
В двухфакторное исследование COMМIT было включено 45852 пациента, у которых в течение последних 24 ч наблюдалось возникновение симптомов, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда, что подтверждается отклонениями от нормы показателей ЭКГ (например, подъем или депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса). Пациенты получали клопидогрел (75 мг/сут, n=22 961) плюс АСК (162 мг/сут), или АСК в монотерапии (162 мг/сут) (n=22 891) в течение 28 дней или до выписки из больницы. Комбинированными первичными конечными точками были смерть по любой причине и первый рецидив инфаркта миокарда, инсульт или смерть. В группе пациентов было 27,8% женщин, 58,4% пациентов ≥60 лет (26% ≥70 лет) и 54,5% пациентов, получавших фибринолитические препараты.
Клопидогрел + АСК достоверно снижал относительный риск смерти по любой причине на 7% (p=0,029) и относительный риск комбинации рецидива инфаркта, инсульта или смерти на 9% (p=0,002), при этом абсолютное снижение составило 0,5 и 0,9% соответственно. Такой эффект отмечался у пациентов разного возраста и пола независимо от приема фибринолитиков и наблюдался в течение первых 24 ч.Исследования по долгосрочной (12 месяцев) терапии клопидогрелом у пациентов, перенесших инфаркт миокарда после ЧКВ
CREDO (Клопидогрел для снижения количества нежелательных явлений во время наблюдения)Данное рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование проводилось в Соединенных Штатах Америки и Канаде для оценки пользы длительного (12 месяцев) лечения клопидогрелом после ЧКВ. За 3–24 часа до ЧКВ было рандомизировано 2116 пациентов для получения клопидогрела НД в дозе 300 мг (n = 1053) или плацебо (n = 1063). Все пациенты также получали АСК в дозе 325 мг. После этого все пациенты получали клопидогрел в дозе 75 мг/сут до дня 28 включительно в обеих группах. С 29 дня по 12 месяц пациенты в группе клопидогрела получали клопидогрел в дозе 75 мг/сут, а в контрольной группе — плацебо. Обе группы получали АСК на протяжении всего исследования (от 81 до 325 мг/сут). Через 1 год при применении клопидогрела наблюдалось значительное снижение совокупного риска смерти, инфаркта миокарда или инсульта (относительное снижение на 26,9 %, 95 % ДИ: 3,9%–44,4 %; p = 0,02; абсолютное снижение на 3 %) по сравнению с плацебо. Через 1 год не наблюдалось значимого увеличения частоты массивных кровотечений (8,8 % в группе клопидогрела по сравнению с 6,7 % в группе плацебо, p = 0,07) или незначительных кровотечений (5,3 % при использовании клопидогрела по сравнению с 5,6 % в группе плацебо, p = 0,84). Основным результатом этого исследования является то, что продолжение применения клопидогрела и АСК в течение не менее 1 года приводит к статистически и клинически значимому снижению частоты тяжелых тромботических явлений.
EXCELLENT (Эффективность Xience/Promus в сравнении с Cypher для снижения поздней потери просвета стента после стентирования)Данное проспективное, открытое, рандомизированное исследование проводилось в Корее для сравнения эффективности 6-месячной двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ) по сравнению с 12-месячной ДАТТ после имплантации стентов с лекарственным покрытием. В исследование было включено 1443 пациента, прошедших имплантацию, которые были рандомизированы для получения 6-месячного ДАТТ (АСК 100–200 мг/сут плюс клопидогрел 75 мг/сут в течение 6 месяцев, а затем только АСК до 12 месяцев) или 12-месячного ДАТТ (АСК 100–200 мг/сут плюс клопидогрел 75 мг/сут в течение 12 месяцев). Значимых различий в частоте развития недостаточности целевого сосуда (комбинированная конечная точка, включающая необратимую остановку сердца, ИМ или реваскуляризацию целевого сосуда), которая являлась первичной конечной точкой между группами ДАТТ продолжительностью 6 месяцев и 12 месяцев, не наблюдалось (ОР: 1,14; 95 % ДИ: 0,70 1,86; p = 0,60). Кроме того, исследование не показало значимых различий в конечной точке безопасности (комбинированная конечная точка, включающая смерть, ИМ, инсульт, тромбоз стента или обширное кровотечение по шкале TIMI) между группами ДАТТ продолжительностью 6 месяцев и 12 месяцев (ОР: 1,15; 95 % ДИ: 0,64–2,06; p = 0,64). Основным результатом исследования является подтверждение, что 6-месячная ДАТТ не уступает 12-месячной в отношении риска недостаточности целевого сосуда.
Деэскалация блокаторов P2Y12 рецепторов при ОКС:
Перевод пациентов с более мощного блокатора P2Y12 рецепторов на клопидогрел с аспирином после завершения острой фазы острого коронарного синдрома (ОКС) оценивался в рамках двух рандомизированных спонсируемых исследователями исследований: TOPIC и TROPICAL-ACS – в результате которых были получены клинические данные.
Клиническая польза, получаемая при применении более мощных блокаторов P2Y12 рецепторов - тикагрелора и прасугрела в базовых исследованиях связана с достоверным снижением частоты повторного развития ишемических событий (включая острый и подострый тромбоз стента, инфаркт миокарда и срочную реваскуляризацию). Несмотря на то, что польза, связанная с ишемическими нарушениями, была постоянна в течение первого года, более выраженное снижение частоты повторных ишемических нарушений после ОКС наблюдалось в первые дни после начала лечения. В противовес этому результаты дополнительного анализа показали статистически значимое повышение риска развития кровотечений при применении более мощных блокаторов P2Y12 рецепторов, которое наблюдалось главным образом во время поддерживающей терапии по прошествии первого месяца после ОКС. В рамках исследований TOPIC и TROPICAL-ACS проводилась оценка возможностей снижения риска развития кровотечений с сохранением эффективности.
TOPIC (Время ингибирования тромбоцитов после развития острого коронарного синдрома)
В этом рандомизированном открытом исследовании принимали участие пациенты с ОКС, которым требовалось чрескожное вмешательство на коронарных сосудах (ЧКВ). Пациентов, принимавших аспирин и более мощный блокатор P2Y12 рецепторов, у которых не наблюдались нежелательные явления в течение одного месяца, переводили на прием аспирина с клопидогрелом в фиксированной дозе (деэскалационная двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ) или продолжали начатую ранее терапию (неизмененная ДАТТ).
Изучались 645 из 646 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST или с нестабильной стенокардией (деэскалационная ДАТТ (n=322); неизмененная ДАТТ (n=323)). В течение года велось наблюдение за 316 пациентами (98,1 %) в группе деэскалационной ДАТТ и 318 пациентами (98,5%) в группе неизмененной ДАТТ. В среднем наблюдение за пациентами в обеих группах велось в течение 359 дней. Характеристики пациентов данной когорты были аналогичны в обеих группах. Основной конечной точки, которая включала в себя СС смерть, инсульт, срочную реваскуляризацию и кровотечение согласно классификации BARC (Академический исследовательский консорциум по кровотечениям) ≥2 в течение 1 года после ОКС, достигли 43 пациента (13,4%) в группе деэскалационной ДАТТ и 85 пациентов (26,3%) в группе неизмененной ДАТТ (p<0.01). Данная статистически значимая разница объясняется главным образом снижением количества кровотечений, с отсутствием разницы по конечным точкам, ишемических событий (p=0.36), при этом кровотечения по классификации BARC ≥2 развивались реже в группе деэскалационной ДАТТ (4,0%) в сравнении с 14,9% в группе неизмененной ДАТТ (p<0.01). Кровотечения, соответствующие классификации BARC, возникли у 30 пациентов (9,3%) в группе деэскалационной ДАТТ и у 76 пациентов (23,5%) в группе неизмененной ДАТТ (p<0.01).
TROPICAL-ACS (Анализ восприимчивости пациентов с острым коронарным синдромом к длительной терапии, направленной на ингибирование агрегации тромбоцитов)
В этом рандомизированном открытом исследовании принимали участие 2 610 пациентов с положительными биомаркерами ОКС, которым было успешно проведено ЧКВ. Пациентов рандомизировали на группы, в которых они принимали прасугрел в дозе 5 или 10 мг в день (дни 0-14) (n=1306) или прасугрел в дозе 5 или 10 мг в день (дни 0-7), а затем переходили на деэскалационную терапию с применением клопидогрелаа в дозе 75 мг в день (дни 8-14) (n=1304) в комбинации с АСК (<100мг в день). На 14 день проводилось оценка тромбоцитарной функции (ОТФ). Пациенты, которые принимали только прасугрел, продолжали лечение в течение 11,5 месяцев.
Пациенты, получавшие деэскалационную терапию, проходили оценку реактивности тромбоцитов (ОРТ). Если реактивность составляла ≥46 единиц, пациентов возвращали на прасугрел в дозе 5 или 10 мг в день на 11,5 месяцев; если реактивность составляла <46 единиц, пациенты продолжали принимать клопидогрел в дозе 75 мг в день в течение 11,5 месяцев. Таким образом, в группе деэскалационной терапии были пациенты, принимавшие прасугрел (40%) или клопидогрел (60%). Все пациенты продолжали принимать аспирин и наблюдались в течение одного года.
Первичная конечная точка (комбинация, включающая в себя смерть от сердечно- сосудистых причин, инфаркт миокарда, инсульт и кровотечение по классификации BARC ≥2 на 12 месяце) была достигнута без значимых различий. У 95 пациентов (7%) в группе деэскалационной терапии и у 118 пациентов (9%) в контрольной группе (p отсутствие превосходства = 0,0004) наблюдались соответствующие события. В группе деэскалационной терапии не наблюдалось повышение комбинированного риска ишемических событий (2,5% в группе деэскалационной терапии в сравнении с 3,2% в контрольной группе, (p отсутствие превосходства = 0,0115), а также по ключевой вторичной конечной точке, которая предусматривала развитие кровотечений по классификации BARC ≥2 ((5%) в группе деэскалационной терапии в сравнении с 6% в контрольной группе. (p=0.23)). Совокупная частота всех кровотечений (классификация BARC от 1 до 5) составила 9% (114 случаев) в группе деэскалационной терапии в сравнении с 11% в (137 случаев) в контрольной группе (p=0.14).
Дети
Европейское Медицинское Агентство отложило обязательство по предоставлению результатов исследований с Ко-Плавиксом во всех подгруппах пациентов детского возраста в лечении коронарного атеросклероза (см. раздел 4.2).