Механизм действия
Препарат Мавирет – это комбинация в фиксированных дозах двух средств (глекапревира и пибрентасвира), оказывающих прямое воздействие на вирус гепатита С.
Глекапревир
Глекапревир представляет собой ингибитор протеазы NS3/4A, необходимой для протеолитического расщепления кодирующего вирус гепатита С полипротеина (для дальнейшего превращения в зрелые формы белков NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B) и репликации вируса. Согласно биохимическому анализу, глекапревир ингибирует протеолитическую активность рекомбинантных ферментов NS3/4A из клинических изолятов вирусов генотипов 1a, 1b, 2a, 2b, 3а, 4а, 5а, 6а ВГС со значениями IC50 от 3,5 до 11,3 нМ.
Пибрентасвир
Пибрентасвир является ингибитором белка NS5A вируса гепатита С, который необходим для репликации вирусной РНК и сборки вириона. Механизм действия пибрентасвира был изучен в ходе исследований противовирусной активности на клеточных культурах и исследований по определению структуры лекарственной резистентности.
Противовирусная активность
На репликонных клеточных культурах значения EC50 для глекапревира в отношении лабораторных и клинических изолятов подтипов 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 4d, 5a и 6a составляли 0,08–4,6 нM соответственно. Значения EC50 для пибрентасвира в отношении лабораторных и клинических изолятов подтипов 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 4a, 4b, 4d, 5a, 6a, 6e и 6p составляли 0,5–4,3 пM соответственно.
Комбинированное противовирусное действие
Оценка комбинации глекапревира и пибрентасвира на репликонных клеточных культурах ВГС 1-го генотипа не выявила признаков антагонизма противовирусной активности.
Резистентность
В культуре клеток
Отбор репликонов генотипов 1a, 1b, 2a, 3a, 4a или 6a ВГС с пониженной чувствительностью к глекапревиру приводил к наиболее частому появлению аминокислотных замен в положениях A156 или D/Q168 в белке NS3. Отдельные аминокислотные замены в положении А156 в белке NS3, осуществляемые в репликонах ВГС путем сайт-направленного мутагенеза, в целом вызывали наибольшее снижение чувствительности (более чем в 100 раз) к глекапревиру. Отдельные аминокислотные замены в положении D/Q168 в белке NS3 по-разному влияли на чувствительность к глекапревиру в зависимости от генотипа/подтипа ВГС и специфического изменения аминокислот, при этом наибольшее снижение чувствительности (более чем в 30 раз) наблюдалось для генотипов 1a (D168F/Y), 3a (Q168R) и 6a (D168A/G/H/V/Y). Комбинации замен Y56H и D/Q168 в белке NS3 приводили к более выраженному снижению чувствительности к глекапревиру. Замена Q80R в NS3 при генотипе 3a вызывала 21-кратное снижение чувствительности к глекапревиру, при этом замены Q80 при генотипах 1a и 1b (в т. ч. генотип 1a Q80K) не снижали чувствительность к глекапревиру. Отдельные аминокислотные замены, связанные с резистентностью к другим ингибиторам протеазы ВГС, в положениях 36, 43, 54, 55, 56, 155, 166 или 170 в белке NS3 в целом не снижали восприимчивость к глекапревиру.
Отбор репликонов генотипов 1a, 2a или 3a ВГС с пониженной чувствительностью к глекапревиру приводил к появлению аминокислотных замен в известных положениях, связанных с резистентностью к ингибиторам NS5A, в т. ч. Q30D/делеция, Y93D/H/N или H58D +Y93H для репликонов генотипа 1a, F28S + M31I или P29S + K30G для репликонов генотипа 2a и Y93H для репликонов генотипа 3a. Большая часть аминокислотных замен, связанных с резистентностью к другим ингибиторам NS5A ВГС в положениях 24, 28, 30, 31, 58, 92 или 93 в белке NS5A не снижала чувствительность к глекапревиру. К отдельным аминокислотным заменам в белке NS5A, снижающим чувствительность к пибрентасвиру, относятся M28G или Q30D для репликона генотипа 1a (в 244 и 94 раз соответственно) и делеция P32 для репликона генотипа 1b (в 1036 раз). Некоторые комбинации двух или более аминокислотных замен, связанных с резистентностью к другим ингибиторам NS5A, могут приводить к более значительному снижению чувствительности к пибрентасвиру.
В репликоне генотипа 3b присутствие встречающихся в природе полиморфизмов K30 и M31 в белке NS5A снижало чувствительность к пибрентасвиру в 24 раза по сравнению с активностью пибрентасвира в репликоне генотипа 3a.
Перекрестная резистентность
Данные о характере резистентности, полученные в исследованиях репликонов в культуре клеток и у пациентов, инфицированных ВГС, свидетельствуют о возможности перекрестной резистентности между глекапревиром и другими ингибиторами протеазы NS3/4A ВГС, а также между пибрентасвиром и другими ингибиторами NS5A ВГС. Перекрестная резистентность между препаратом МАВИРЕТ и софосбувиром, (пег)интерфероном и рибавирином не ожидается.
Устойчивость замен, связанных с резистентностью
Данные об устойчивости замен, связанных с резистентностью к глекапревиру и пибрентасвиру, отсутствуют. Обусловливающие резистентность замены в белке NS5A, наблюдавшиеся у пациентов, получавших другие ингибиторы NS5A, сохранялись более одного года. У некоторых пациентов, получавших прочие ингибиторы протеазы NS3/4A, популяции вируса с заменами, определяющими резистентность к NS3, сокращались в период с 24-й по 48-ю неделю после терапии. Отдаленные последствия возникновения или сохранения вируса, содержащего замены, связанные с резистентностью к глекапревиру и пибрентасвиру, неизвестны.
Применение у детей
• У детей старше 12 лет коррекция дозы препарата Мавирет не требуется.
• Значение AUC глекапревира и пибрентасвира у детей старше 12 лет было сопоставимо со взрослыми пациентами. Фармакокинетика глекапревира и пибрентасвира не изучалась у детей младше 12 лет.