Механизм действия
Розувастатин - селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, лимитирующего скорость обмена фермента, который превращает 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент А в мевалонат - предшественник холестерина. Основным местом реализации эффекта розувастатина является печень - орган-мишень для осуществления снижения уровня холестерина.
Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП в печени на поверхности клеток, таким образом увеличивая поглощение и катаболизм ЛПНП; препарат также ингибирует синтез ЛПОНП в печени, тем самым уменьшая общее количество частиц ЛПОНП и ЛПНП.
Фармакодинамические эффекты
Розувастатин снижает повышенные уровни холестерина ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов, а также повышает уровень холестерина ЛПВП.
Он также снижает уровни аполипопротеина В (АпоВ), холестерина ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛОНП и увеличивает уровни АпоА-I (см. Таблицу 2).
Розувастатин также уменьшает соотношения ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общего ХС/ХС-ЛПВП, ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП и ApoB/АпоА-I.
Таблица 2. Ответ в зависимости от дозы у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (тип IIa и IIb) (скорректированное среднее процентное изменение от исходного уровня)
Доза — Кол-во — ХЛПНП — Общий холестерин — ХЛПВП — ТГ — ХС-не ЛПВП — Apo-B — ApoA-I
Плацебо — 13 — -7 — -5 — 3 — -3 — -7 — -3 — 0
5 — 17 — -45 — -33 — 13 — -35 — -44 — -38 — 4
10 — 17 — -52 — -36 — 14 — -10 — -48 — -42 — 4
20 — 17 — -55 — -40 — 8 — -23 — -51 — -46 — 5
40 — 18 — -63 — -46 — 10 — -28 — -60 — -54 — 0
Терапевтический эффект достигается в течение 1 недели после начала лечения, а 90% максимального ответа достигается через 2 недели. Максимальный ответ обычно достигается к 4-й неделе и после этого сохраняется.
Клиническая эффективность и безопасность
Розувастатин является эффективным у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с наличием гипертриглицеридемии или без гипертриглицеридемии, независимо от расы, пола или возраста, а также в особых группах пациентов, таких как диабетики или пациенты с семейной гиперхолестеринемией.
Согласно объединенным данным исследований фазы III, розувастатин был эффективен при лечении большинства пациентов с гиперхолестеринемией типа IIa и IIb (средний исходный уровень ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) по целевым показателям согласно руководству Европейского сообщества атеросклероза (EAS; 1998); около 80% пациентов, получавших дозу 10 мг, достигли целевых показателей ХС-ЛПНП согласно инструкциям EAS (<3 ммоль/л).
В большом исследовании 435 пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией получали розувастатин в дозах от 20 мг до 80 мг по схеме с ускоренным титрованием. При всех дозах отмечено благоприятное влияние на параметры липидов, а также на достижение целей лечения. После проведения титрования дозы до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии) уровень ХС-ЛПНП уменьшился на 53%. 33% пациентов достигли целевых показателей EAS для ХС-ЛПНП (<3 ммоль/л).
В открытом исследовании с ускоренной схемой титрования у 42 пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией оценивался ответ на лечение розувастатином в дозе 20-40 мг. В общей популяции среднее уменьшение уровня ХС-ЛПНП составило 22%.
В клинических исследованиях с ограниченным числом пациентов розувастатин показал дополнительную эффективность по показателям снижения уровня триглицеридов при применении в комбинации с фенофибратом, а также по показателям повышения уровня ХС-ЛПВП при применении в комбинации с никотиновой кислотой (см. раздел 4.4).
В многоцентровом, двойном слепом, плацебо-контролируемом клиническом исследовании (METEOR) 984 пациента в возрасте от 45 до 70 лет с низким риском развития ишемической болезни сердца (определяется как риск по Фремингемской шкале <10% в течение 10 лет), со средним уровнем ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл), но с наличием субклинического атеросклероза (по данным толщины интимы сонной артерии) были рандомизированы для получения 40 мг розувастатина один раз в сутки или плацебо в течение 2 лет. Розувастатин значительно замедлял темпы увеличения максимальной толщины интимы сонной артерии по данным измерений в 12 участках сонной артерии по сравнению с плацебо: -0,0145 мм/год [95%-ный доверительный интервал -0,0196, -0,0093, р <0,0001]. Изменение по сравнению с исходным уровнем составляло -0,0014 мм/год (-0,12%/год (незначительное)) при применении розувастатина по сравнению с показателем прогрессирования +0,0131 мм/год (1,12%/год (р <0,0001)) в группе плацебо. Прямая корреляция между снижением максимальной толщины интимы сонной артерии и снижением риска явлений со стороны сердечно-сосудистой системы еще не продемонстрирована. Популяция исследования METEOR имеет низкий риск развития ишемической болезни сердца и не отображает целевую популяцию, получающую 40 мг розувастатина. Дозу 40 мг можно назначать только пациентам с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском явлений со стороны сердечно-сосудистой системы (см. раздел 4.2).
В исследовании JUPITER (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) изучалось влияние розувастатина на частоту возникновения основных явлений, связанных с атеросклерозом сердечно-сосудистой системы, у 17802 мужчин (≥ 50 лет) и женщин (≥60 лет).
Участники исследования были рандомизированы для получения плацебо (n=8901) или розувастатина 20 мг один раз в день (n=8901) и наблюдались в среднем в течение 2 лет.
Уровни холестерина ЛПНП снизились на 45% (р <0,001) в группе розувастатина по сравнению с группой плацебо.
В ходе анализа post-hoc в подгруппе пациентов с исходной степенью риска > 20% по Фремингемской шкале (1558 человек) было выявлено значительное уменьшение частоты комбинированной конечной точки в виде смерти от сердечно-сосудистых причин, инсульта и инфаркта миокарда (р=0,028) при лечении розувастатином по сравнению с плацебо. Снижение абсолютного риска по показателям частоты случаев на 1000 пациенто-лет составило 8,8. Общая смертность была неизменной в данной группе высокого риска (р=0,193). В ходе анализа post-hoc в подгруппе пациентов с высокой степенью риска (всего 9302 пациента) с исходным риском ≥ 5% по шкале SCORE (с экстраполяцией для включения субъектов в возрасте старше 65 лет) было выявлено значительное уменьшение показателей комбинированной конечной точки в виде смерти от сердечно-сосудистых причин, инсульта и инфаркта миокарда (р=0,0003) при лечении розувастатином по сравнению с плацебо. Снижение абсолютного риска по показателям частоты случаев на 1000 пациенто-лет составило 5,1. Общая смертность в данной группе высокого риска не изменилась (р=0,076).
В исследовании JUPITER было 6,6% и 6,2% пациентов, получавших розувастатин и плацебо соответственно, которые прекратили применение исследуемого препарата вследствие нежелательных явлений. Наиболее частыми нежелательными явлениями, которые привели к прекращению лечения, были следующие: миалгия (0,3% при применении розувастатина, 0,2% при применении плацебо), боли в животе (0,03% при применении розувастатина, 0,02% при применении плацебо) и сыпь (0,02% при применении розувастатина, 0,03% при применении плацебо). Наиболее частыми нежелательными явлениями, которые отмечались с большей или аналогичной частотой в сравнении с плацебо, были инфекции мочевыводящих путей (8,7% при применении розувастатина, 8,6% при применении плацебо), назофарингит (7,6% при применении розувастатина, 7,2% при применении плацебо), боль в спине (7,6% при применении розувастатина, 6,9% при применении плацебо) и миалгия (7,6% при применении розувастатина, 6,6% при применении плацебо).
Детская популяция
В двойном слепом, рандомизированном, многоцентровом, плацебо-контролируемом 12-недельном исследовании (всего участников 176: 97 мужского пола и 79 женского пола) с последующей 40-недельной открытой фазой подбора дозы розувастатина (всего участников 173: 96 мужского пола и 77 женского пола) пациенты с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией от 10 до 17 лет (II-V по шкале Таннера, девушки по крайней мере 1 год после менархе) в течение 12 недель получали ежедневно розувастатин 5, 10 или 20 мг или плацебо, а затем все получали розувастатин ежедневно в течение 40 недель. На момент начала исследования около 30% пациентов имели возраст 10-13 лет, и примерно 17%, 18%, 40% и 25% были отнесены к стадиям II, III, IV и V по шкале Таннера, соответственно.
Снижение холестерина ЛПНП при получении розувастатина в дозах 5, 10 и 20 мг составило 38,3%, 44,6% и 50,0%, соответственно, в сравнении со снижением на 0,7% при получении плацебо.
В конце 40-недельной открытой фазы исследования по подбору дозы до достижения целевого уровня с максимальной дозой до 20 мг один раз в день целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,8 ммоль/л был достигнут у 70 из 173 пациентов (40,5%).
После 52 недель лечения в рамках исследования не обнаружено влияния препарата на рост, вес, ИМТ или половое созревание (см. раздел 4.4). Это исследование (n=176) не предусматривало сравнения редких побочных реакций на применение лекарственного препарата.
Розувастатин также изучался в 2-х летнем открытом исследовании с подбором дозы до достижения целевого уровня, в котором участвовало 198 детей в возрасте от 6 до 17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (88-мужского пола и 110 женского пола, <II-V стадии по шкале Таннера). Стартовая доза для всех пациентов составляла 5 мг розувастатина один раз в день. У пациентов от 6 до 9 лет (n=64) доза подбиралась до максимальной - 10 мг один раз в день, а у пациентов от 10 до 17 лет (n=134) – до максимальной дозы 20 мг один раз в день.
После 24 месяцев получения розувастатина среднее снижение уровня холестерина ЛПНП по сравнению с исходным, рассчитанное по методу наименьших квадратов, составило -43% (исходно: 236 мг/дл, 24-й месяц: 133 мг/дл). В возрастных группах от 6 до 10 лет, от 10 до 14 лет и от 14 до 18 лет среднее снижение уровня холестерина ЛПНП по сравнению с исходным, рассчитанное по методу наименьших квадратов, составило -43% (исходно: 234 мг/дл, 24-й месяц: 124 мг/дл), -45% (исходно: 234 мг/дл, 124 мг/дл) и -35% (исходно: 241 мг/дл, 24-й месяц: 153 мг/дл), соответственно.
Кроме того, получение розувастатина в дозах 5 мг, 10 мг и 20 мг также привело к статистически значимым изменениям средних значений следующих второстепенных липидов и липопротеинов по сравнению с исходными: холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), общий холестерин, холестерин липопротеинов невысокой плотности, соотношение холестерина ЛПНП и ЛПВП, соотношение общего холестерина и холестерина ЛПВП, соотношение триглицеридов и холестерина ЛПВП, соотношение холестерина липопротеинов невысокой плотности и холестерина ЛПВП, ApoB (аполипопротеин В), ApoB/ApoA-1 (соотношение аполипопротеина В и аполипопротеина А-1). Все эти изменения происходили в сторону улучшения липидного профиля и сохранялись в течение 2 лет.
После 24 месяцев лечения не обнаружено влияния на рост, вес, ИМТ или половое созревание (см. раздел 4.4).
Розувастатин изучали в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом перекрестном исследовании при дозировании 20 мг один раз в сутки в сравнении с плацебо у 14 детей и подростков (в возрасте от 6 до 17 лет) с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией. Исследование включало активный 4-недельный вводный период диетотерапии, во время которого пациенты получали 10 мг розувастатина, период смены терапии, который состоял из 6-недельного периода лечения розувастатином в дозе 20 мг перед или после 6-недельного периода лечения плацебо, а также 12-недельный период поддерживающей терапии, когда все пациенты получали розувастатин в дозе 20 мг. Пациенты, которые на момент включения в исследование получали терапию эзетимибом или аферезом, продолжали лечение этими препаратами в течение всего исследования.
После 6 недель лечения розувастатином в дозе 20 мг наблюдалось статистически значимое (р=0,005) снижение холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (22,3%, 85,4 мг/дл или 2,2 ммоль/л) по сравнению с плацебо. Наблюдалось статистически значимое снижение общего холестерина (ОХС) (20,1%, р=0,003), холестерина не-липопротеинов высокой плотности (ХС-не-ЛПВП) (22,9%, р=0,003) и АпоВ (17,1%, р=0,024). Также наблюдалось снижение триглицеридов (ТГ), ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, ОХС/ХС-ЛПВП, ХС-не-ЛПВП/ ХС-ЛПВП и AпoB/AпoA-1 после 6 недель лечения розувастатином в дозе 20 мг по сравнению с плацебо. Снижение ХС-ЛПНП после 6 недель лечения розувастатином в дозе 20 мг с последующим применением плацебо в течение 6 недель сохранялось в течение 12 недель непрерывной терапии. У одного пациента наблюдалось дальнейшее снижение ХС-ЛПНП (8,0%), ОХС (6,7%) и ХС-не-ЛПВП (7,4%) через 6 недель лечения после увеличения дозы препарата до 40 мг.
Во время открытого исследования продолжения терапии у 9 из этих пациентов при лечении розувастатином в дозе 20 мг в течение до 90 недель снижение ХС-ЛПНП сохранялось в диапазоне от -12,1% до -21,3%.
У 7 детей и подростков (в возрасте от 8 до 17 лет), данные которых были пригодны для оценки, из открытого исследования с форсированным титрованием дозы при гомозиготной семейной гиперхолестеринемии (см. выше), процент снижения ХС-ЛПНП (21,0%), ОХС (19,2%) и ХС-не-ЛПВП (21,0%) от исходного уровня через 6 недель лечения розувастатином в дозе 20 мг соответствовал изменениям, наблюдавшимся в вышеупомянутом исследовании у детей и подростков с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией.
Европейское агентство по лекарственным средствам освободило от обязательства представить результаты исследования розувастатина по всем подгруппам детской популяции в лечении гомозиготной семейной гиперхолистеринемии, первичной комбинированной (смешанной) дислипидемии и профилактики сердечно-сосудистой патологии (см. раздел 4.2 для информации по использованию в педиатрической практике).