• Механизм действия
• Силденафил предназначен для лечения эректильной дисфункции, то есть при сексуальной стимуляции, он восстанавливает нарушенную эректильную функцию путем увеличения притока крови к половому члену.
• Физиологический механизм эрекции полового члена включает высвобождение оксида азота (NO) в кавернозном теле при сексуальной стимуляции. Оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению уровней циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), последующему расслаблению гладкой мускулатуры в кавернозном теле и увеличению притока крови.
• Силденафил является сильным и селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5) в кавернозном теле, где ФДЭ-5 отвечает за распад цГМФ. Силденафил оказывает периферическое действие на эрекцию. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но значительно усиливает расслабляющий эффект NO на эту ткань. При активации метаболического пути NO/цГМФ, как это происходит во время сексуальной стимуляции, ингибирование ФДЭ-5 силденафилом приводит к повышению уровней цГМФ в кавернозном теле. Поэтому для оказания силденафилом желаемого продуктивного фармакологического действия необходима сексуальная стимуляция.
• Фармакодинамические эффекты
Исследования in vitro показали, что силденафил селективен в отношении ФДЭ-5, участвующей в процессе развития эрекции. Его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных фосфодиэстераз. Он в 10 раз менее эффективен в отношении ФДЭ-6, принимающий участие в фотопередаче в сетчатке. В максимальных рекомендуемых дозах он в 80 раз менее селективен в отношении ФДЭ-1, в 700 раз – в отношении ФДЭ-2, 3, 4, 7, 8, 9, 10 и 11. Активность силденафила в отношении ФДЭ-5 примерно в 4 000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭ-З, специфической фосфодиэстеразы, участвующей в сокращении сердца.
Клиническая эффективность и безопасность
Были специально разработаны два клинических исследования для оценки временного окна после приема препарата, в течение которого силденафил мог вызывать эрекцию в ответ на сексуальную стимуляцию. В исследовании плетизмографии полового члена (RigiScan) у пациентов в состоянии натощак, среднее время до наступления эрекции у субъектов с ригидностью эрекции 60% (достаточной для полового акта) при приеме силденафила составляло 25 минут (диапазон 12-37 минут).
В отдельном исследовании RigiScan силденафил также имел возможность вызывать эрекцию в ответ на сексуальную стимуляцию через 4-5 часов после введения дозы.
Силденафил вызывает легкое и временное снижение артериального давления, которое в большинстве случаев не приводит к клиническим эффектам. Среднее максимальное снижение систолического артериального давления в положении лежа на спине после перорального приема 100 мг силденафила составило 8,4 мм рт. Соответствующее изменение диастолического артериального давления в положении лежа на спине составило 5,5 мм рт. Данное снижение артериального давления связано с сосудорасширяющим действием силденафила, вероятно, из-за повышенных уровней цГМФ в гладких мышцах сосудов. Однократные пероральные дозы силденафила до 100 мг у здоровых добровольцев не оказывали клинически значимого воздействия на ЭКГ.
В исследовании гемодинамических эффектов однократного перорального приема 100 мг силденафила у 14 пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) (стеноз> 70% по крайней мере одной коронарной артерии) среднее систолическое и диастолическое артериальное давление в состоянии покоя снизилось на 7% и 6% соответственно по сравнению с исходным уровнем. Среднее систолическое артериальное давление в легких снизилось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток по стенозированным коронарным артериям.
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании физической нагрузки участвовало 144 пациента с эректильной дисфункцией и хронической стабильной стенокардией, регулярно получавшие антиангинальные лекарственные препараты (кроме нитратов). Результаты продемонстрировали отсутствие клинически значимых различий между силденафилом и плацебо во времени до ограничения стенокардии.
Легкие и временные различия в различении цвета (синий / зеленый) были обнаружены у некоторых субъектов с использованием теста оттенков Фарнсворта-Манселла 100 через 1 час после дозы 100 мг, без каких-либо явных эффектов через 2 часа после введения дозы. Предполагаемый механизм этого изменения в различении цвета связан с ингибированием PDE6, который участвует в каскаде фототрансдукции сетчатки. Силденафил не влияет на остроту зрения и контрастную чувствительность. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании пациентов с задокументированной ранней возрастной дегенерацией желтого пятна (n = 9) силденафил (разовая доза, 100 мг) не продемонстрировал значительных изменений в проведенных визуальных тестах (острота зрения, сетка Амслера, цветовое различение), смоделированный светофор, периметр Хамфри и фотостресс).
Наблюдались умеренные и преходящие расхождения в различении цветов (синий/зеленый) у некоторых субъектов с использованием теста оттенков Фарнсворта-Манселла 100 через 1 час после приема дозы 100 мг и без каких-либо явных эффектов через 2 часа после введения дозы. Предполагаемый механизм текущего изменения в различении цвета связан с ингибированием ФДЭ-6, участвующий в каскаде фототрансдукции сетчатки. Силденафил не влияет на остроту зрения и контрастную чувствительность. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании пациентов с документированной ранней возрастной макулярной дегенерацией (n=9) силденафил (разовая доза 100 мг) не продемонстрировал существенных изменений в проведенных визуальных тестах (острота зрения, сетка Амслера, цветовые расхождения, имитирующие светофор, периметр Хамфри и фотостресс).
Не наблюдалось влияния на подвижность или морфологию сперматозоидов после приема однократных пероральных доз силденафила 100 мг у здоровых добровольцев (см. раздел 4.6).
Дополнительная информация о клинических испытаниях
В клинических исследованиях силденафил был назначен более 8000 пациентам в возрасте от 19-87 лет. Были представлены следующие группы пациентов: пациенты пожилого возраста (19,9%), пациенты с артериальной гипертензией (30,9%), сахарным диабетом (20,3%), ишемической болезнью сердца (5,8%), гиперлипидемией (19,8%), повреждениями спинного мозга (0,6%), депрессией (5,2%), трансуретральной резекцией простаты (3,7%), радикальной простатэктомией (3,3%). Следующие группы не были достаточно представлены или исключены из клинических испытаний: пациенты с операцией на органы малого таза, пациенты после лучевой терапии, пациенты с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью и пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями (см. раздел 4.3).
В исследованиях фиксированных доз доля пациентов, сообщивших об успешном лечении эректильной дисфункции, составила 62% (25 мг), 74% (50 мг) и 82% (100 мг) по сравнению с 25% в группе плацебо. В контролируемых клинических испытаниях частота прекращения приема силденафила была низкой и сопоставима с плацебо.
Во всех исследованиях доля пациентов, сообщивших об улучшении при приеме силденафила, была следующей: психогенная эректильная дисфункция (84%), смешанная эректильная дисфункция (77%), органическая эректильная дисфункция (68%), пожилые люди (67%), сахарный диабет (59%). %), ишемическая болезнь сердца (69%), артериальная гипертензия (68%), ТУРП (61%), радикальная простатэктомия (43%), травма спинного мозга (83%), депрессия (75%). Безопасность и эффективность силденафила подтверждены в долгосрочных исследованиях.
Дети
Европейское агентство по лекарственным средствам отказалось от обязательства предоставлять результаты исследований силденафила во всех подгруппах педиатрической популяции для лечения эректильной дисфункции. См. раздел 4.2 касаемо информации о применении у детей.