Механизм действия
СИТАПРИЛ М представляет собой комбинацию двух гипогликемических препаратов с взаимодополняющим механизмом действия: ситаглиптина фосфата, ингибитора дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4), и метформина гидрохлорида, представителя класса бигуанидов; и предназначен для улучшения контроля уровня гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Ситаглиптин
Механизм действия
Ситаглиптина фосфат это активный при пероральном приеме, высокоселективный ингибитор фермента дипептилпептидазы 4 (ДПП-4) для лечения диабета 2 типа. Ингибиторы ДПП-4 – это класс препаратов, которые действуют как усилители инкретинов. Путем ингибирования фермента ДПП-4 ситаглиптин повышает концентрацию двух активных инкретиновых гормонов – глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Инкретины являются частью эндогенной системы, участвующей в физиологической регуляции гомеостаза глюкозы. Только при нормальной или повышенной концентрации глюкозы в крови, ГПП-1 и ГИП способствуют увеличению синтеза и секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. ГПП-1 также снижает секрецию глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы, приводя к снижению выработки глюкозы печенью. Будучи высокоселективным и эффективным ингибитором фермента ДГПI-4, ситаглиптин в терапевтических концентрациях не подавляет активность близкородственных ферментов ДПП-8 или ДПП-9. Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов ГПП-1, инсулина, производных сульфонилмочевины или меглитинидов, бигуанидов, агонистов гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPARγ), ингибиторов альфа-гликозидазы и аналогов амилина.
В двухдневном исследовании с участием здоровых добровольцев при монотерапии ситаглиптином увеличивались концентрации активного ГПП-1, тогда как при монотерапии метформином повышались концентрации активного и общего ГПП-1 в равной степени.
Одновременное применение ситаглиптина и метформина оказывает аддитивное действие на концентрации активного ГПП-1. Ситаглиптин, но не метформин, повышает концентрации активного ГИП.
Клиническая эффективность и безопасность
В целом, ситаглиптин улучшает гликемический контроль как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами у взрослых пациентов с диабетом 2 типа.
В клинических исследованиях ситаглиптин в монотерапии улучшал гликемический контроль со значительным снижением уровня гликированного гемоглобина A1c (HbA1c), а также глюкозы натощак и после приема пищи. Снижение уровня глюкозы в плазме крови натощак наблюдалось к 3-й неделе (первичная конечная точка). Наблюдаемая частота возникновения гипогликемии у пациентов, получавших лечение ситаглиптином, была аналогичной группе плацебо. Масса тела при лечении ситаглиптином не повышалась по сравнению с исходным показателем.
Также наблюдалась положительная динамика показателей функции β-клеток, включая HOMA-β (модель оценки гомеостаза-β), соотношения проинсулина к инсулину и показателей реактивности β- клеток в глюкозотолерантном тесте при частом заборе проб.
Исследования ситаглиптина в сочетании с метформином
В 24-недельном плацебо-контролируемом клиническом исследовании по оценке эффективности и безопасности добавления ситаглиптина в дозе 100 мг один раз в сутки к продолжающейся терапии метформином, ситаглиптин обеспечил значительное улучшение гликемических параметров по сравнению с плацебо. Изменение массы тела по сравнению с исходным уровнем было аналогичным для пациентов, принимавших ситаглиптин, по сравнению с группой, принимаших плацебо. В этом исследовании наблюдалась аналогичная частота гипогликемии у пациентов, получавших ситаглиптин или плацебо.
В 24-недельном плацебо-контролируемом факторном исследовании начальной терапии ситаглиптин в дозе 50 мг два раза в сутки в сочетании с метформином (500 мг или 1000 мг два раза в сутки) обеспечил значительное улучшение гликемических параметров по сравнению с монотерапией этих препаратов. Снижение массы тела при комбинации ситаглиптина и метформина было аналогично наблюдаемому при применении монотерапии метформином или плацебо; для пациентов, получавших только ситаглиптин, изменений по сравнению с исходным уровнем не выявлено. Частота гипогликемии была одинаковой во всех группах лечения.
Исследование ситаглиптина в сочетании с метформином и сульфонилмочевиной
24-недельное плацебо-контролируемое исследование было проведено для оценки эффективности и безопасности ситаглиптина (100 мг один раз в сутки), добавленного к глимепириду (отдельно или в комбинации с метформином). Добавление ситаглиптина к глимепириду и метформину обеспечило значительное улучшение гликемических параметров. Пациенты, принимавшие ситаглиптин, имели умеренное увеличение массы тела (+1,1 кг) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.
Исследование ситаглиптина в сочетании с метформином и агонистом PPARγ
26-недельное плацебо-контролируемое исследование было проведено для оценки эффективности и безопасности ситаглиптина (100 мг один раз в сутки), добавленного к комбинации пиоглитазона и метформина. Добавление ситаглиптина к пиоглитазону и метформину обеспечило значительное улучшение гликемических параметров. Изменение массы тела по сравнению с исходным уровнем было аналогичным для пациентов, получавших ситаглиптин, по сравнению с плацебо. Частота гипогликемии была аналогичной у пациентов, получавших ситаглиптин или плацебо.
Исследование ситаглиптина в сочетании с метформином и инсулином
24-недельное плацебо-контролируемое исследование было проведено для оценки эффективности и безопасности ситаглиптина (100 мг один раз в сутки), добавленного к инсулину (в стабильной дозе в течение не менее 10 недель) с метформином (не менее 1500 мг) или без него. У пациентов, принимавших предварительно смешанный инсулин, средняя суточная доза составляла 70,9 ЕД/сут. У пациентов, принимавших не смешанный инсулин (промежуточного / длительного действия), средняя суточная доза составляла 44,3 ЕД/сут. Данные 73% пациентов, принимавших метформин, представлены в таблице 2. Добавление ситаглиптина к терапии инсулином обеспечило значительное улучшение гликемических параметров. Значимых изменений массы тела по сравнению с исходным уровнем ни в одной из групп не наблюдалось.
Taблица 2: результаты HbA1c в ходе плацебо-контролируемых исследований комбинированной терапии ситаглиптином и метформином*
Исследование — Средний исходный HbA1c (%) — Среднее отклонение от исходного уровня HbA1c (%) — Плацебо-корректируемое среднее изменение HbA1c (%) (95% ДИ)
Ситаглиптин 100 мг один раз в сутки в дополнение к продолжающейся терапии метформином% (N = 453) — 8.0 — -0.7† — -0.7†,‡ (-0.8, -0.5)
Ситаглиптин 100 мг один раз в сутки в дополнение к продолжающейся терапии глимепирид + метформин% (N=115) — 8.3 — -0.6† — -0.9†,‡ (-1.1, -0.7)
Ситаглиптин 100 мг один раз в сутки в дополнение к продолжающейся терапии пиоглитазон + метформин¶ (N=152) — 8.8 — -1.2† — -0.7†,‡ (-1.0, -0.5)
Ситаглиптин 100 мг один раз в сутки в дополнение к продолжающейся терапии инсулином + метформин% (N = 223) — 8.7 — -0.7§ — -0.5§,‡ (-0.7, -0.4)
Начальная терапия (два раза в сутки)%: Ситаглиптин 50 мг + метформин 500 мг (N = 183) — 8.8 — -1.4† — -1.6†,‡ (-1.8, -1.3)
Начальная терапия (два раза в день)%: Ситаглиптин 50 мг + метформин 1000 мг (N = 178) — 8.8 — -1.9† — -2.1†,‡ (-2.3, -1.8)
* Все пациенты, получавшие лечение (an intention-to-treat analysis).
† Наименьшие квадраты означают поправку на предыдущий статус гипогликемической терапии и исходное значение.
‡ p <0,001 по сравнению с плацебо или плацебо +комбинированная терапия.
% Значение HbA1c (%) на 24 неделе.
¶ Значение HbA1c (%) на 26 неделе.
§ Среднее значение наименьших квадратов с поправкой на применение инсулина на 1 визите (предварительно смешанный против предварительно несмешанного [промежуточного или длительного действия]), и исходное значение.
В 52-недельном исследовании, сравнивающем эффективность и безопасность добавления ситаглиптина в дозе 100 мг один раз в сутки или глипизида (сульфонилмочевины) у пациентов с недостаточным контролем гликемии на монотерапии метформином, ситаглиптин был аналогичен глипизиду по снижению HbA1c (среднее изменение -0,7 % от исходных показателей на 52-й неделе, при этом исходный уровень HbA1c составлял приблизительно 7,5 % в обеих группах). Средняя доза глипизида, применяемая в группе сравнения, составляла 10 мг в сутки, при этом примерно 40% пациентов нуждались в дозе глипизида ≤ 5 мг/сут на протяжении всего исследования. Однако большее количество пациентов в группе ситаглиптина прекратили прием из-за недостаточной эффективности, чем в группе глипизида. У пациентов, получавших ситаглиптин, наблюдалось значительное среднее снижение массы тела по сравнению с исходным уровнем (-1,5 кг) по сравнению со значительным увеличением веса у пациентов, получавших глипизид (+1,1 кг). В этом исследовании отношение проинсулина к инсулину, маркер эффективности синтеза и высвобождения инсулина, улучшалось при приеме ситаглиптина и ухудшалось при лечении глипизидом. Частота гипогликемии в группе ситаглиптина (4,9%) была значительно ниже, чем в группе глипизида (32,0%).
24-недельное плацебо-контролируемое исследование с участием 660 пациентов было проведено для оценки инсулиносберегающей эффективности и безопасности ситаглиптина (100 мг один раз в сутки), добавляемого к терапии инсулином гларгином с метформином или без него (не менее 1500 мг) во время интенсификации инсулинотерапии. Среди пациентов, принимавших метформин, исходный уровень HbA1c составлял 8,70 %, а базовая доза инсулина составляла 37 МЕ/сут. Пациентам было предложено титровать дозу инсулина гларгина на основе значений глюкозы натощак. Среди пациентов, принимавших метформин, на 24-й неделе увеличение суточной дозы инсулина составило 19 МЕ/сут у пациентов, получавших ситаглиптин, и 24 МЕ/сут у пациентов, получавших плацебо. Снижение HbA1c у пациентов, получавших ситаглиптин, метформин и инсулин, составило -1,35 % по сравнению с -0,90 % у пациентов, получавших плацебо, метформин и инсулин, разница составила -0,45 % [95 % ДИ: -0,62, -0,29]. Частота гипогликемии составила 24,9 % у пациентов, получавших ситаглиптин, метформин и инсулин, и 37,8 % у пациентов, получавших плацебо, метформин и инсулин. Разница, в основном, обусловлена более высоким процентом пациентов в группе плацебо, у которых отмечено 3 или более эпизодов гипогликемии (9,1 против 19,8 %). Разница в частоте тяжелой гипогликемии отсутствовала.
Метформин
Механизм действия
Метформина гидрохлорид является бигуанидом с антигипергликемическим действием, снижающим уровень глюкозы в плазме крови как натощак, так и после приема пищи. Препарат не стимулирует секрецию инсулина и поэтому не приводит к возникновению гипогликемии.
Действие метформина опосредовано тремя механизмами:
• снижение выработки глюкозы в печени путем ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза;
• улучшение захвата и утилизации глюкозы в периферических тканях, в мышечной ткани путем умеренного усиления чувствительности к инсулину;
• замедление абсорбции глюкозы в кишечнике.
Метформин стимулирует внутриклеточный синтез гликогена путем воздействия на гликоген-синтетазу, усиливает транспорт глюкозы специфическими мембранными белками (GLUT-1 и GLUT-4).
Клиническая эффективность и безопасность
У человека метформин независимо от действия на гликемию оказывает благоприятное влияние на липидный обмен. Это было выявлено в контролируемых, среднесрочных или долгосрочных клинических исследованиях при приеме в терапевтических дозах: метформин снижает уровень общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.
Проспективное рандомизированное исследование (UKPDS) установило долгосрочную пользу интенсивного контроля уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа. Анализ результатов у пациентов с избыточным весом, получавших метформин после отказа только от диеты, выявил:
- значительное снижение абсолютного риска любых осложнений, связанных с диабетом, в группе метформина (29,8 явлений/1000 пациенто-лет) по сравнению с одной только диетой (43,3 явлений/1000 пациенто-лет), р=0,0023, и по сравнению с группами комбинированной монотерапии сульфонилмочевиной и инсулином (40,1 явлений/1000 пациенто-лет), р=0,0034
- значительное снижение абсолютного риска любой смертности, связанной с диабетом: метформин 7,5 случаев на 1000 пациенто-лет, только диета 12,7 случаев на 1000 пациенто-лет, р=0,017
- значительное снижение абсолютного риска общей смертности: метформин 13,5 случаев/1000 пациенто-лет по сравнению с одной только диетой 20,6 случаев/1000 пациенто-лет (р=0,011) и по сравнению с группами комбинированной монотерапии сульфонилмочевиной и инсулином 18,9 случаев/1000 пациенто-лет (р=0,021)
- значительное снижение абсолютного риска инфаркта миокарда: метформин 11 случаев на 1000 пациенто-лет, только диета 18 случаев на 1000 пациенто-лет (р=0,01).
TECOS являлось рандомизированным исследованием с участием 14 671 пациента в популяции, планируемой к лечению, с HbA1c от ≥6,5 до 8,0 % с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, которые получали ситаглиптин (7,332) по 100 мг в сутки (или 50 мг в сутки, если исходная рСКФ составляла ≥30 и <50 мл/мин/1,73 м2) или плацебо (7,339), в дополнение к стандартной терапии, ориентированной на региональные стандарты для факторов риска HbA1c и сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2 не включались в исследование. В исследуемую популяцию были включены 2 004 пациента в возрасте ≥ 75 лет и 3 324 пациента с нарушением функции почек (рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2).
В ходе исследования общая расчетная средняя (SD) разница в HbA1c между группами ситаглиптина и плацебо составила 0,29 % (0,01), 95 % ДИ (-0,32, -0,27); р <0,001.
Первичная сердечно-сосудистая конечная точка была совокупностью из первых случаев смерти в результате сердечно-сосудистых заболеваний, нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта или госпитализации по поводу нестабильной стенокардии. Вторичные сердечно-сосудистые конечные точки включали первые случаи смерти в результате сердечно-сосудистого заболевания, нефатального инфаркта миокарда или нефатального инсульта; первое возникновение отдельных компонентов первичного композита; общая смертность; а также госпитализацию по поводу застойной сердечной недостаточности.
После среднего периода наблюдения в течение 3 лет ситаглиптин при дополнении к стандартной терапии не увеличивал риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений или риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности по сравнению с стандартной терапией без ситаглиптина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (таблица 3).
Таблица 3: Показатели совокупных сердечно-сосудистых исходов и ключевых вторичных точек
Ситаглиптин 100 мг — Плацебо — Коэффициент опасности (ДИ 95%) — p-значение†
N (%) — Показатель заболеваемости на 100 пациенто-лет* — N (%) — Показатель заболеваемости на 100 пациенто-лет*
Анализ популяции, подлежащей лечению (the Intention-to-Treat Population)
Количество пациентов — 7,332 — 7,339 — 0.98 (0.89–1.08) — <0.001
Первичная совокупная конечная точка (Смерть в связи с сердечно-сосудистым заболеванием, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт или госпитализация по поводу нестабильной стенокардии) — 839 (11.4) — 4.1 — 851 (11.6) — 4.2
Вторичная совокупная конечная точка (Смерть в связи с сердечно-сосудистым заболеванием, нефатальный инфаркт миокарда или нефатальный инсульт) — 745 (10.2) — 3.6 — 746 (10.2) — 3.6 — 0.99 (0.89–1.10) — <0.001
Вторичная конечная точка
Смерть в связи с сердечно-сосудистым заболеванием — 380 (5.2) — 1.7 — 366 (5.0) — 1.7 — 1.03 (0.89-1.19) — 0.711
Все случаи инфаркта миокарда (фатальные и нефатальные) — 300 (4.1) — 1.4 — 316 (4.3) — 1.5 — 0.95 (0.81–1.11) — 0.487
Все случаи инсульта (фатальные и нефатальные) — 178 (2.4) — 0.8 — 183 (2.5) — 0.9 — 0.97 (0.79–1.19) — 0.760
Госпитализация по поводу нестабильной стенокардии — 116 (1.6) — 0.5 — 129 (1.8) — 0.6 — 0.90 (0.70–1.16) — 0.419
Смерть по другим причинам — 547 (7.5) — 2.5 — 537 (7.3) — 2.5 — 1.01 (0.90–1.14) — 0.875
Госпитализация по поводу сердечной недостаточности‡ — 228 (3.1) — 1.1 — 229 (3.1) — 1.1 — 1.00 (0.83–1.20) — 0.983
* Показатель заболеваемости на 100 пациенто-лет рассчитывается как 100 × (общее число пациентов с ≥1 событием в течение приемлемого периода воздействия на общее число пациенто-лет последующего наблюдения).
† На основе модели Кокса с разбивкой по регионам. Для составных конечных точек p-значения соответствуют тесту на неполноценность, стремящемуся показать, что отношение рисков меньше 1,3. Для всех других конечных точек p-значения соответствуют тесту различий в степени опасности
‡ Анализ госпитализации по поводу сердечной недостаточности был скорректирован с учетом сердечной недостаточности в анамнезе на исходном уровне.