Механизм действия
Цетуксимаб представляет собой химерное моноклональное антитело IgG1 к рецептору эпидермального фактора роста (EGFR). Сигнальные пути EGFR участвуют в контроле выживаемости клеток, прогрессии клеточного цикла, ангиогенеза, миграции клеток, а также клеточных инвазий и метастазирования.
Цетуксимаб имеет высокую аффинность к EGFR, которая приблизительно в 5-10 раз выше таковой эндогенных лигандов.
В результате цетуксимаб блокирует связывание EGFR с эндогенными лигандами, что приводит к ингибированию функции данного рецептора.
Это вызывает интернализацию EGFR, что приводит к снижению его экспрессии. Кроме того, цетуксимаб также направляет цитотоксические иммунные эффекторные клетки на EGFR-экспрессирующие опухолевые клетки (антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность ADCC). Цетуксимаб не связывается с другими рецепторами семейства HER. Белок, являющийся продуктом экспрессии протоонкогена RAS, играет центральную роль в передаче сигнала от EGFR. В опухолях, характеризующихся активацией RAS посредством EGFR, отмечается повышение пролиферации, выживаемости клеток и продукции проангиогенных факторов. RAS является одним из наиболее часто активированных семейств онкогенов в опухолях человека. Мутации генов RAS, в частности в экзонах 2, 3 и 4, приводят к существенной активации белков RAS, не зависящей от сигнального пути EGFR.
Фармакодинамические эффекты
В экспериментах in vitro и in vivo цетуксимаб ингибировал пролиферацию и индуцировал апоптоз опухолевых клеток человека, экспрессирующих EGFR. В экспериментах in vitro цетуксимаб ингибировал продукцию факторов ангиогенеза опухолевыми клетками и блокировал миграцию клеток эндотелия. В экспериментах in vivo цетуксимаб ингибировал экспрессию ангиогенных факторов опухолевыми клетками и вызывал снижение неоваскуляризации и метастазирования опухоли.
Иммуногенность
Продукция антихимерных антител человека (HACA) является эффектом моноклональных химерных антител, свойственных данному фармакотерапевтическому классу. В настоящее время данные о продукции HACA ограничены. В целом, поддающиеся измерению титры HACA обнаруживались у 3,4 % включенных в исследование пациентов; в исследованиях препарата при применении по целевому показанию данное значение варьировало от 0 % до 9,6 %. Окончательных данных о нейтрализующем эффекте HACA в отношении цетуксимаба в настоящее время не получено. Продукция HACA не коррелировала с частотой реакций гиперчувствительности, а также любых других нежелательных эффектов цетуксимаба.
Колоректальный рак
Для иммуногистохимической диагностики экспрессии EGFR в опухоли использовался диагностический тест EGFR pharmDx. Опухоль расценивалась как экспрессирующая EGFR, если определялись окрашенные клетки. Приблизительно у 75 % пациентов с метастазирующим колоректальным раком, прошедших скрининг в рамках клинических исследований, регистрировались опухоли, экспрессирующие EGFR; таким образом, эти пациенты были расценены как пригодные для терапии цетуксимабом. Эффективность и безопасность цетуксимаба у пациентов, опухоли которых не экспрессировали EGFR, не установлены.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что пациенты с метастазирующим колоректальным раком мутацией RAS характеризуются низкой вероятностью получения пользы от терапии цетуксимабом или комбинацией цетуксимаба и химиотерапии (в частности, FOLFOX4) при значительном отрицательном влиянии на выживаемость без прогрессирования заболевания (PFS).
Цетуксимаб в монотерапии и в комбинации с химиопрепаратами применялся в рамках пяти рандомизированных контролируемых клинических исследований, а также нескольких вспомогательных исследований. В пять рандомизированных исследований было в общей сложности включено 3734 пациента с метастазирующим колоректальным раком, у которых определялась экспрессия EGFR, и имевших индекс общего состояния ECOG ≤2. Большинство включенных в исследование пациентов имели индекс общего состояния ECOG ≤1. Во всех исследованиях цетуксимаб использовался, как описано в разделе 4.2.
Статус KRAS, как было установлено, является прогностическим фактором эффективности цетуксимаба. Соответствующие данные были получены в четырех из пяти рандомизированных контролируемых исследований (EMR 62 202-013, EMR 62 202-047, CA225006 и CA225025). Данные о мутациях KRAS имелись у 2072 пациентов. Дополнительные анализы были выполнены в исследовании EMR 62 202-047, в рамках которого также определялись мутации гена RAS (NRAS и KRAS), отличные от KRAS в экзоне 2. Лишь в исследовании EMR 62 202-007 данный анализ был невозможен.
Кроме того, цетуксимаб применялся в комбинации с химиотерапией в рамках инициированного исследователем рандомизированного контролируемого исследования III фазы (COIN (COntinuous chemotherapy plus cetuximab or INtermittent chemotherapy) – сравнительной оценки непрерывной химиотерапии в комбинации с цетуксимабом и интермиттирующей химиотерапии). В данном исследовании экспрессия EGFR не являлась критерием включения. Образцы опухоли, полученные у приблизительно 81 % пациентов, ретроспективно анализировались на предмет экспрессии KRAS.
Цетуксимаб в комбинации с химиотерапией
• EMR 62 202-013: в рамках данного рандомизированного исследования, в которое включались пациенты с метастазирующим колоректальным раком, получавшие ранее терапию по поводу метастазирующей стадии заболевания, выполнялось сравнение комбинированной терапии цетуксимабом, иринотеканом, 5-фторурацилом [капельно] и фолиниевой кислотой (FOLFIRI) (599 пациентов) с режимом химиотерапии FOLFIRI (599 пациентов). Доля пациентов, у которых отмечались опухоли, экспрессировавшие KRAS дикого типа, среди всех пациентов, у которых статус KRAS поддавался оценке, составляла 63 %.
Данные по эффективности, полученные в этом исследовании, суммированы в представленной ниже таблице.
Показатель — RAS дикого типа — Мутации RAS
Цетуксимаб + FOLFIRI (N=178) — FOLFIRI (N=189) — Цетуксимаб + FOLFIRI (N=246) — FOLFIRI (N=214)
OS
Медиана, месяцы — 28,4 — 20,2 — 16,4 — 17,7
(95 % ДИ) — (24.7, 31.6) — (17.0, 24.5) — (14.9, 18.4) — (15.4, 19.6)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,69 (0.54, 0.88) — 1.05 (0.86, 1.28)
Значение р — 0,0024 — 0.6355
PFS
Медиана, месяцы — 11.4 — 8,4 — 7,4 — 7,5
(95 % ДИ) — (10.0, 14.6) — (7.4, 9.4) — (6.4, 8.0) — (7.2, 8.5)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0.56 (0.41, 0.76) — 1.10 (0.85, 1.42)
Значение р — 0,0002 — 0.4696
ORR
% — 66.3 — 38.6 — 31.7 — 36.0
(95 % ДИ) — (58.8, 73.2) — (31.7, 46.0) — (25.9, 37.9) — (29.6, 42.8)
Отношение шансов (95 % ДИ) — 3.1145 (2.0279, 4.7835) — 0.8478 (0.5767, 1.2462)
Значение р — <0,0001 — 0.3970
ДИ – доверительный интервал; FOLFIRI – комбинация иринотекана, 5-фторурацила (капельно) и фолиевой кислоты; ORR – частота объективного ответа (полного или частичного); OS – общая выживаемость; PFS – выживаемость без прогрессирования заболевания.
• EMR 62 202-047: в рамках данного рандомизированного исследования, в которое включались пациенты с метастазирующим колоректальным раком, не получавшие ранее терапию по поводу метастазирующей стадии заболевания, проводилось сравнение комбинированной терапии цетуксимабом, оксалиплатином, 5-фторурацилом (капельно) и фолиниевой кислотой (FOLFOX4) (169 пациентов) с режимом химиотерапии FOLFOX4 (168 пациентов). Доля пациентов, у которых отмечались опухоли, экспрессировавшие KRAS дикого типа, среди всех пациентов, у которых статус KRAS поддавался оценке, составила 57 %. В данном исследовании во всех пригодных для анализа образцах опухолей, экспрессирующих KRAS дикого типа, выполнялась оценка статуса RAS и мутаций, отличных от таковых гена KRAS экзона 2. Популяцию пациентов, экспрессировавших мутантные варианты RAS, составили больные, экспрессировавшие известные мутации KRAS, а также дополнительно идентифицированные мутации RAS.
Данные по эффективности, полученные в этом исследовании, суммированы в представленной ниже таблице.
Показатель — RAS дикого типа — Мутации RAS
Цетуксимаб + FOLFOX4 (N=38) — FOLFOX4 (N=49) — Цетуксимаб + FOLFOX4 (N=92) — FOLFOX4 (N=75)
OS
Медиана, месяцы — 19.8 — 17,8 — 13,5 — 17,8
(95 % ДИ) — (16.6, 25.4) — (13.8, 23.9) — (12.1, 17.7) — (15.9, 23.6)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0.94 (0.56, 1.56) — 1.29 (0.91, 1.84)
Значение р — 0.8002 — 0.1573
PFS
Медиана, месяцы — 12,0 — 5,8 — 5,6 — 7,8
(95 % ДИ) — (5.8, NE) — (4.7, 7.9) — (4.4, 7.5) — (6.7, 9.3)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0.53 (0.27, 1.04) — 1,54 (1.04, 2.29)
Значение р — 0.0615 — 0.0309
ORR
% — 57.9 — 28.6 — 37.0 — 50.7
(95 % ДИ) — (40.8, 73.7) — (16.6, 43.3) — (27.1, 47.7) — (38.9, 62.4)
Отношение шансов (95 % ДИ) — 3.3302 (1.375, 8.172) — 0.580 (0.311, 1.080)
Значение р — 0.0084 — 0.0865
ДИ – доверительный интервал; FOLFOX4 – комбинация оксалиплатина, 5-фторурацила (капельно) и фолиевой кислоты; ORR – частота объективного ответа (полного или частичного); OS – общая выживаемость; PFS – выживаемость без прогрессирования заболевания, NE – невозможно оценить.
В частности, отмечалось отрицательное влияние добавления цетуксимаба к режиму терапии у пациентов, экспрессировавших мутантные варианты RAS.
• COIN: в рамках данного открытого рандомизированного исследования с тремя группами, в которое было включено 2445 пациентов с неоперабельным метастазирующим или местнораспространенным колоректальным раком, которые ранее не получали терапию по поводу метастазирующей стадии заболевания, проводилось сравнение оксалиплатина в комбинации с фторпиримидинами (5фторурацилом [капельно] и фолиниевой кислотой [OxMdG] или капецитабином [XELOX]) в комбинации с цетуксимабом по сравнению с тем же режимом химиотерапии. Представители третьей группы терапии получали интермиттирующей режим терапии OxMdG или XELOX без цетуксимаба. Данные по режиму XELOX в третьей группе терапии не представлены.
Образцы опухолей у приблизительно 81 % пациентов анализировались ретроспективно на предмет экспрессии KRAS, из которых 55 % экспрессировали дикий тип KRAS. Из них 362 пациента получали цетуксимаб в сочетании с оксалиплатином и фторпиримидинами (117 – OxMdG, и 245 – XELOX), и 367 – только оксалиплатин в комбинации с фторпиримидинами (127 – OxMdG, и 240 – XELOX). Из больных, экспрессировавших мутации KRAS, 297 пациентов получали цетуксимаб в сочетании с оксалиплатином и фторпиримидинами (101 – OxMdG, и 196 – XELOX) и 268 – только оксалиплатин в комбинации с фторпиримидинами (78 – OxMdG, и 190 – XELOX).
Данные по эффективности режима OxMdG, полученные в этом исследовании, суммированы в представленной ниже таблице.
Показатель — KRAS дикого типа — Мутации KRAS
Цетуксимаб + OxMdG (N=117) — OxMdG (N=127) — Цетуксимаб + OxMdG (N=101) — OxMdG (N=78)
OS
Медиана, месяцы — 16,3 — 18,2 — 13,1 — 14,6
(95 % ДИ) — (10,3 – 32,2) — (9,8 – 27,5) — (8,0; 23,9) — (9,5; 22,0)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,93 (0,72 – 1,19) — 0,99 (0,75 – 1,30)
Значение р — 0,617 — 0,931
PFS
Медиана, месяцы — 9,0 — 9,2 — 6,8 — 8,5
(95 % ДИ) — (5,8 – 15,5) — (5,8 – 12,7) — (5,0; 10,7) — (3,4; 10,8)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,77 (0,59 – 1,01) — 1,05 (0,77 – 1,41)
Значение р — 0,056 — 0,78
ORR
% — 68 — 59 — 47 — 51
(95 % ДИ) — (58 – 76) — (50 – 68) — (37; 57) — (40; 63)
Отношение шансов (95 % ДИ) — 1,44 (0,85 – 2,43) — 0,83 (0,46 – 1,49)
Значение р — 0,171 — 0,529
ДИ – доверительный интервал; OxMdG – оксалиплатин + 5-фторурацил (капельно)/фолиевая кислота, OS – общая выживаемость; PFS – выживаемость без прогрессирования заболевания.
При анализе конечных точек, имеющих отношение к временным показателям, тенденций, свидетельствовавших о клинической пользе комбинирования цетуксимаба с режимом XELOX, не отмечалось.
Кроме того, в группе цетуксимаба регистрировалась значительная частота снижения дозы капецитабина или оксалиплатина и удлинения интервалов между циклами вследствие более высокой частоты диареи. Более того, достоверно меньшее количество пациентов, получавших цетуксимаб, получали терапию второй линией.
FIRE-3 (комбинация цетуксимаба первой линии с FOLFIRI): исследование FIRE-3 представляло собой многоцентровое рандомизированное исследование фазы III, в котором изучались непосредственные комбинации 5-ФУ, фолиевой кислоты и иринотекана (FOLFIRI) в сочетании либо с цетуксимабом, либо с бевацизумабом. у пациентов с метастатическим колоректальным раком дикого типа (мКРР) экзона 2 KRAS. Статус RAS можно было оценить в образцах опухолей 407 пациентов с экзоном 2 KRAS дикого типа, что составляет 69% от общей популяции пациентов с экзоном 2 KRAS дикого типа (592 пациента). Из них 342 пациента имели опухоли RAS дикого типа.
тогда как мутации RAS были выявлены у 65 пациентов. Популяция мутантов RAS включает этих 65 пациентов вместе со 113 пациентами с мутантными опухолями экзона 2 KRAS, которых лечили до того, как набор в исследование был ограничен пациентами с мКРР дикого типа с экзоном 2 KRAS.
Данные об эффективности, полученные в этом исследовании, представлены в таблице ниже:
Показатель — RAS дикого типа — Мутации RAS
Цетуксимаб + FOLFIRI (N= 171) — Бевацизумаб+ FOLFIRI (N= 171) — Цетуксимаб + FOLFIRI (N=92) — Бевацизумаб+ FOLFIRI (N=86)
OS
Медиана, месяцы — 33.1 — 25.6 — 20.3 — 20.6
(95 % ДИ) — (24.5, 39.4) — (22.7, 28.6) — (16.4,23.4) — (17.0, 26.7)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0.70 (0.53, 0.92) — 1.09 (0.78, 1.52)
Значение р — 0.011 — 0.60
PFS
Медиана, месяцы — 10.4 — 10.2 — 7.5 — 10.1
(95 % ДИ) — (9.5, 12.2) — (9.3, 11.5) — (6.1, 9.0) — (8.9, 12.2)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0.93 (0.74, 1.17) — 1.31 (0.96, 1.78)
Значение р — 0.54 — 0.085
ORR
% — 65.5 — 59.6 — 38.0 — 51.2
(95 % ДИ) — (57.9, 72.6) — (51.9, 67.1) — (28.1, 48.8) — (40.1, 62.1)
Отношение шансов (95 % ДИ) — 1.28 (0.83, 1.99) — 0.59 (0.32, 1.06)
Значение р — 0.32 — 0. 097
ДИ = доверительный интервал, FOLFIRI = иринотекан плюс инфузионный 5-ФУ/ФА, ЧОО = частота объективного ответа (пациенты с полным или частичным ответом), ОС = общая выживаемость, ВБП = выживаемость без прогрессирования
В популяции KRAS дикого типа в исследовании CALGB/SWOG 80405 (n=1137) превосходство комбинации цетуксимаба в комбинации с химиотерапией над бевацизумабом в комбинации с химиотерапией не было продемонстрировано на основании промежуточного анализа. Для надлежащей оценки этих данных требуется анализ популяции RAS дикого типа.
• CA225006: в рамках данного рандомизированного исследования, в которое включались пациенты с метастазирующим колоректальным раком, изначально получавшие комбинированную терапию оксалиплатином и фторпиримидином по поводу метастазирующей стадии заболевания, выполнялось сравнение комбинации цетуксимаба с иринотеканом (648 пациентов) и иринотекана в монотерапии (650 пациентов). После прогрессирования заболевания терапия EGFR-таргетными средствами была начата у 50 % пациентов, изначально получавших иринотекан в монотерапии.
В общей популяции, вне зависимости от статуса KRAS, были получены следующие результаты применения комбинации цетуксимаба и иринотекана (у 648 пациентов) по сравнению с иринотеканом в монотерапии (у 650 пациентов): медиана общей выживаемости (OS): 10,71 по сравнению с 9,99 месяцев (ОР: 0,98); медиана выживаемости без прогрессирования заболевания (PFS): 4,0 по сравнению с 2,6 месяца (ОР: 0,69); частота объективного ответа (ORR): 16,4 % по сравнению с 4,2 %.
Образцы опухоли были доступны для анализа статуса KRAS лишь у 23 % пациентов (300 из 1298). Среди пациентов, проанализированных на предмет статуса KRAS, 64 % (192) экспрессировали KRAS дикого типа, и 108 – мутации KRAS. На основании этих данных, а также ввиду того, что независимого анализа данных лучевых исследований не проводилось, результаты, имеющие отношение к мутационному статусу, были расценены как не поддающиеся интерпретации.
• EMR 62 202-007: в рамках данного рандомизированного исследования, в которое включались пациенты с метастазирующим колоректальным раком, у которых было констатировано отсутствие эффекта терапии на основе иринотекана по поводу метастазирующей стадии заболевания, применявшегося в качестве последней линии терапии перед включением в исследование, проводилось сравнение комбинации цетуксимаба и иринотекана (у 218 пациентов) с цетуксимабом в монотерапии (111 пациентов).
Было показано, что комбинирование цетуксимаба с иринотеканом, по сравнению с монотерапией цетуксимабом, обеспечивало снижение общего риска прогрессирования заболевания на 46 % и достоверно повышало частоту объективного ответа. В рамках данного рандомизированного исследования улучшение общей выживаемости не достигло уровня статистической достоверности; однако в процессе наблюдения приблизительно 50 % пациентов группы монотерапии цетуксимабом получали комбинацию цетуксимаба и иринотекана после прогрессирования заболевания, что могло оказать влияние на оценку общей выживаемости.
Цетуксимаб в монотерапии
• CA225025: в рамках данного рандомизированного исследования, в которое включались пациенты с метастазирующим колоректальным раком, получавшие ранее терапию на основе препаратов оксалиплатина, иринотекана или фторпиримидинов по поводу метастазирующей стадии заболевания, проводилось сравнение цетуксимаба в монотерапии и наилучшей симптоматической терапии (BSC) (287 пациентов) с наилучшей симптоматической терапией без цетуксимаба (285 пациентов). Доля пациентов с опухолями, экспрессирующими KRAS дикого типа, составила 58%.
Данные по эффективности, полученные в этом исследовании, суммированы в представленной ниже таблице.
Показатель — KRAS дикого типа — Мутации KRAS
Цетуксимаб + BSC (N=117) — BSC (N=113) — Цетуксимаб + BSC (N=81) — BSC (N=83)
OS
Медиана, месяцы — 9,5 — 4,8 — 4,5 — 4.6
(95 % ДИ) — (7,7 – 10,3) — (4,2, 5,5) — (3,8; 5,6) — (3,6; 5,5)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,552 (0,408 – 0,748) — 0,990 (0,705, 1,389)
Значение р — <0,0001 — 0,9522
PFS
Медиана, месяцы — 3,7 — 1,9 — 1,8 — 1,8
(95 % ДИ) — (3,1 – 5,1) — (1,8, 2,0) — (1,7; 1,8) — (1,7; 1,8)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,401 (0,299 – 0,536) — 1,002 (0,732, 1,371)
Значение р — <0,0001 — 0,9895
ORR
% — 12,8 — 0 — 1,2 — 0
(95 % ДИ) — (7,4 – 20,3) — (-) — (0,0; 6,7) — (-)
Значение р — <0,001 — 0,314
BSC – наилучшая симптоматическая терапия, ДИ – доверительный интервал; ORR – частота объективного ответа (полного или частичного); OS – общая выживаемость; PFS – выживаемость без прогрессирования заболевания
Плоскоклеточный рак органов головы и шеи
Иммуногистохимическая оценка экспрессии EGFR не выполнялась, поскольку >90 % случаев плоскоклеточного рака органов головы и шеи характеризуются экспрессией EGFR.
Цетуксимаб в комбинации с лучевой терапией при местнораспространенных опухолях
• EMR 62 202-006: в рамках данного рандомизированного исследования проводилась сравнительная оценка комбинирования цетуксимаба с лучевой терапией (у 211 пациентов) с проведением лучевой терапии без цетуксимаба (у 213 пациентов) у больных с местнораспространенным плоскоклеточным раком органов головы и шеи. Терапию цетуксимабом начинали за 1 неделю до начала лучевой терапии и проводили в дозах, указанных в разделе 4.2., до завершения лучевой терапии.
Данные по эффективности, полученные в этом исследовании, суммированы в представленной ниже таблице.
Показатель — Лучевая терапия + цетуксимаб — Только лучевая терапия
(N=211) — (N=213)
Локорегионарный контроль
Медиана, месяцы (95 % ДИ) — 24,4 — (15,7 – 45,1) — 14,9 — (11,8; 19,9)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,68 (0,52 – 0,89)
Значение р — 0,005
OS
Медиана, месяцы (95 % ДИ) — 49,0 — (32,8 – 69,5+) — 29,3 — (20,6; 41,4)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,73 (0,56 – 0,95)
Значение р — 0,018
Медиана наблюдения, месяцы — 60,0 — 60,1
1-летняя OS, % (95 % ДИ) — 77,6 (71,4 – 82,7) — 73,8 (67,3 – 79,2)
2-летняя OS, % (95 % ДИ) — 62,2 (55,2 – 68,4) — 55,2 (48,2 – 61,7)
3-летняя OS, % (95 % ДИ) — 54,7 (47,7 – 61,2) — 45,2 (38,3 – 51,9)
5-летняя OS, % (95 % ДИ) — 45,6 (38,5 – 52,4) — 36,4 (29,7 – 43,1)
ДИ – доверительный интервал; OS – общая выживаемость; '+' – верхняя граница на момент завершения сбора данных не достигнута.
У пациентов, характеризовавшихся относительно благоприятным прогнозом, в соответствии со стадией опухолевого процесса, индексом общего состояния Карновского (KPS) и возрастом, польза добавления цетуксимаба к лучевой терапии была более выраженной. Клинической пользы такой терапии у больных, имевших KPS ≤80, в возрасте ≥65 лет, не было продемонстрировано.
Комбинирование цетуксимаба с химиолучевой терапией до сих пор адекватно не исследовалось. Таким образом, отношение потенциальной пользы и возможного риска такого лечения до сих пор не определено.
Цетуксимаб в комбинации с химиотерапией на основе препаратов платины при рецидивных и/или метастазирующих злокачественных новообразованиях
• EMR 62 202-002: в рамках данного рандомизированного исследования, в которое включались пациенты с рецидивным и/или метастазирующим плоскоклеточным раком органов головы и шеи, не получавшие ранее химиотерапию по поводу данного заболевания, проводилась оценка комбинирования цетуксимаба и цисплатина либо карбоплатина с 5-фторурацилом (капельно) (у 222 пациентов) с тем же режимом химиотерапии без цетуксимаба (у 220 пациентов). Терапию цетуксимабом проводили в течение до 6 циклов химиотерапии на основе препаратов платины, затем цетуксимаб применялся в качестве поддерживающей терапии до прогрессирования заболевания.
Данные по эффективности, полученные в этом исследовании, суммированы в представленной ниже таблице.
Показатель — Цетуксимаб + CTX — CTX
(N=222) — (N=220)
OS
Медиана, месяцы (95 % ДИ) — 10,1 (8,6 – 11,2) — 7,4 (6,4 – 8,3)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,797 (0,644 – 0,986)
Значение р — 0,0362
PFS
Медиана, месяцы (95 % ДИ) — 5,6 (5,0 – 6,0) — 3,3 (2,9 – 4,3)
Отношение рисков (95 % ДИ) — 0,538 (0,431 – 0,672)
Значение р — <0,0001
ORR
% (95 % ДИ) — 35,6 (29,3 – 42,3) — 19,5 (14,5 – 25,4)
Значение р — 0,0001
ДИ – доверительный интервал; CTX – химиотерапия на основе препаратов платины; ORR – частота объективного ответа, OS – общая выживаемость; PFS – выживаемость без прогрессирования заболевания.
У пациентов, характеризующихся относительно благоприятным прогнозом, в соответствии со стадией опухолевого процесса, индексом общего состояния Карновского (KPS) и возрастом, польза добавления цетуксимаба к химиотерапии на основе препаратов платины была более выраженной. В противоположность результатам оценки выживаемости без прогрессирования заболевания, улучшения общей выживаемости у больных, имевших KPS ≤80, в возрасте ≥65 лет не регистрировалось.
Применение у детей
Европейское агентство по оценке лекарственных средств разрешило не предоставлять результаты исследования цетуксимаба во всех субпопуляциях пациентов детского возраста при аденокарциноме ободочной и прямой кишки, а также раке ротоглотки, гортани и полости носа (кроме рака носоглотки и лимфоэпителиомы – см. раздел 4.2).
Клиническая эффективность и безопасность
Не применимо.